top - download
⟦a2635d666⟧ Wang Wps File
Length: 180781 (0x2c22d)
Types: Wang Wps File
Notes: Spelunked
Names: »~ORPHAN74.08«
Derivation
└─⟦9419d79aa⟧ Bits:30006037 8" Wang WCS floppy, CR 0061A
└─ ⟦this⟧ »~ORPHAN74.08«
WangText
…00……00……00……00……00…J…0a……00……00…J…0b…J I…0d…I…07…H…00…G…09…G…0b…G…06…F…0f…E…08…E…00…D…09…D…0f…C…09…C…02…B…0d…B…06…A…00…@…09…@…0f…@…06…?…0d…?…0e…?…05…?…06…>…0f…>…07…=…0f…<…0a…<…02…;…0c…;…06…:…00…:…05…9…0e…9…06…8…0e…8…07…7…00…6…0b…6
- -
I̲N̲D̲H̲O̲L̲D̲S̲F̲O̲R̲T̲E̲G̲N̲E̲L̲S̲E̲
S̲i̲d̲e̲
KAPITEL 1 INDLEDNING ..........................
1
1.1 STIMULATIONSTEORI ..................
5
1.2 PACEMAKERT@RSKELENS M
10
1.2.1 M>lestedet .....................
10
1.2.2 Generatortypen .................
10
1.23 M>leenheden ....................
11
1.2.4 M>lemetoden ....................
12
KAPITEL 2
2.1 PACEMAKERT@RSKLENS DETERMINANTER ...
14
2.1.1 Fysiske Faktorer ...............
14
2.1.1.1 Impulsen .................
14
2.1.2 Elektroden .....................
20
2.1.3 Elektrode - Excitabelt V`v
Afstand ........................
23
2.2 B. ELEKTROKEMISKE FAKTORER ........
25
2.2.1 Impulsvarighed .................
27
2.2.2 Str]mt`theden .................. 28
2.2.3 Elektrodematerialet ............
28
2.2.4 Impulsens Polaritet ............
29
2.3 C. FYSIOLOGISKE FORHOLD ...........
29
2.3.1 Elektrodetopografi .............
30
2.3.2 Konklusion ..................... 31
2.3.3 Refrakt`rtid ...................
31
2.3.4 Omgivende Ioner ................
32
2.3.5 Konklusion .....................
34
2.3.6 Farmaka ........................
34 2.3.7 Konklusion
.....................
35
2.3.8 Andre
37
2.3.9 Konklusion .....................
37
KAPITEL 3 M
39
3.1 DEN KLINISKE BETYDNING AF AT M
PMT ................................
39
3.2 T@RSKELFORSTYRRENDE KOMPLIKATIONER
(TFK) ..............................
40
3.3 METODER TIL M
41
3.4 VARIOPRINCIPPET ....................
42
3.4.1 Indledning ..................... 42…86…1
…02… …02… …02… …02… …02… …02… …02… …02… …02… …02…
S̲i̲d̲e̲
3.4.2 Funktionsbeskrivelse ...........
45
3.4.3 T`rskelforstyrrende
Komplikationers (TFK) P>irkning
af Pacemakert`rskelen (PMT) M>lt
med Extern Variopacemaker ......
45
3.4.3.1 Resistive TFK .........
45
3.4.3.1.2 Fors]g 1 ..........
46
3.4.3.1.3 Fors]g 2 ..........
47
3.4.3.1.4 Fors]g 3 .......... 49
3.4.3.2 Kapacitive TFK ........
49
3.4.3.2.1 Fors]g 4 ..........
49
3.4.3.2.2 Fors]g 5 ..........
54
3.4.3.2.3 De Fysiologiske
Forhol ...........
55
KAPITEL 4 ........................................
57
4.1 DEN IMPLANTABLE VARIOPACEMAKER .....
57
4.2 KLINISKE ERFARINGER MED IMPLANTATION
AF PROTOTYPER AF VARIOPACEMAKEREN ..
59
4.2.1 Materialebeskivelse ...........
59
4.2.2 Implantationsteknik ............
62
4.2.3 Resultater .....................
63
4.2.3.1 Pacemakeren ...............
63
4.2.3.2 Pacemakert`rskelen ........
64
4.2.3.3 Komplikatiner ............
66
4.2.3.3.1 De ikke t`rskel
forstyrrende komplika-
tioner ................
67
4.2.3.3.2 De t`rskel forstyrrende
komplikationer ........
67
4.2.4 Delunders]gelse af PMT M>lt med
Variopacemakeren som funktion af
Fysiologiske Variationer .........
68
4.2.4.1 Materiale ...................
69
4.2.4.2 Metodik .....................
69
4.2.4.3 Rsultater ..................
70
4.2.4.4 Diskussion ..................
70
4.2.4.4.1 Konklusion ................
71
4.2.5 Delunders]gelse af PMT M>lt med
Implantabel Variopacemaker som
Funktion af Batterisp`dingen ....
71
4.2.5.1 Metodik .....................
71
4.2.5.2 Resultater ..................
72
S̲i̲d̲e̲
4.2.6 Diskussion af Kliniske Erfaringer
72
4.2.6.1 Resistive ...................
72
4.2.6.2 Kpacitive ..................
74
4.2.6.3 Elektrodetopografi ..........
75
4.2.6.4 Elektroniske ................
75
4.2.6.4 Fysiologiske ................
76
4.2.6.6 Konklusion ..................
77
KAPITEL 5 .......................................
78
5.1 KLINISKE ERFARINGER MED IMPLANTEREDE
VARIO-PACEMAKERE ...................
78
5.2 PACEMAKERT@RSKLEN (PMT) OG DEFINITION
AF T@RSKELFORSTYRRENDE KOMPLIKATIONER
(TFK) .............................
79
5.3 PR@SENTATION AF MATERIALE A ........
80
5.3.1 Observationsperiode og
Deltagelseskriterie ............
80
5.3.2 Elektroder .....................
80
5.3.3 Pacemakere ....................
82
5.3.4 Patienter ......................
85
5.4 PR@SENTATION AF MATERIALE B ........
85
5.4.1 Observationsperiode og
Deltagerkriterier ..............
85
5.4.2 Elektroder .....................
85
5.4.3 Pacemakere .....................
88
5.4.4 Patienter ......................
89
5.5 STATISTISKE METODER ................
91
5.6 RESULTATER AF M
T@RSKLEN ...........................
92 5.6.1 Kriteriet
for
Elektrode-
komplikation ...................
92
5.6.2 Pacemakert`rsklen som Funktion
af Elektrodealderen ............
93
5.6.2.1 A) Nyimplanterede Elektroder
uden Kompikationer .......
93
5.6.2.1.1 Materiale og Metode ...
93
5.6.2.1.2 Resultater ............
94
5.6.2.1.3 Diskussion ............
97
5.6.2.1.4 Resum…1b… af PMT som
Funktion af Elektrode-
alder 0 - 10 dage ..... 103
5.6.2.2 B) @ldre Elektroder uden
Komplikationer ............
105
5.6.2.2.1 St]rrelsen af PMT .....
105
5.6.2.2.2 Stabiliteten af PMT ...
105
5.6.22.3 Diskussion ............ 107
S̲i̲d̲e̲
5.6.2.3 C) Nyimplanterede Elek-
troder med Komplikationer 109
5.6.2.3.1 Materiale o Metode .. 109
5.6.2.3.2 Resultater ........... 111
5.6.2.3.3 Diskussion ........... 114
5.6.2.4 D) @ldre Elektroder med
Komplikationer ............
114
5.6.2.4.1 St]rrelsen af PMT .....
114
5.6.2.4.2 Komplikationer Forud-
g>et af Stabilt PMT
Forl]b ................
120
5.6.2.4.3 Komplikationer Forud-
g>et af Ustabilt PMT
Forl]b .............. 121
5.6.2.4.4 Diskussion ............
121
KAPITEL 6 ........................................
123
6.1 DEN KLINISKE BETYDNING AF M
PMT P< NYIMPLANTEREDE ELEKTRODER
(MATERIALE B) ......................
12
6.2 A) PMT's EVNE TIL DISKRIMINERING MED
HENSYN TIL TFK .....................
123
6.2.1 De Dagligt M>lte PMT'er ........
123
6.2.2 Startv`rdien ...................
125
6.2.3 Stigningstakten ................
125
6.2.4 Maximale Stigning af PMT Inden-
for en 24 Timers Periode .......
125
6.2.5 Maximale PMT ...................
125
6.2.6 Den Maximale Stigning (maximale
differens i observations-
perioden) ..................... 126
6.2.7 Diskussion .....................
128
6.3 B) V@RDIEN AF PMT SOM DIAGNOSTISK
TEST .............................
128
6.3.1 Stigningstakten ................
128
6.3.2 Maximale PMT Stigning Idenfor
en 24 Timers Periode ...........
132
6.3.2.1 Sm> Elektroder ............
132
6.3.2.2 Store Elektroder ..........
134
6.3.3 Den Maximale PMT ...............
136
6.3.3.1 Sm> Elektroder ............
17
6.3.3.2 Store Elektroder ..........
139
6.3.4 Diskussion .....................
141
S̲i̲d̲e̲
6.4 C) HYPPIGHEDEN AF KOMPLIKATION SOM
FUNKTION AF PMT PARAMETRENE ........
142
6.4.1 Stigningstaken ................ 142
6.4.2 Maximale PMT Stigning Indenfor
en 24 Timers Periode ...........
147
6.4.3 Den Maximale PMT ...............
152
6.4.4 Diskussion .....................
158
6.5 D) PMT M
6.5.1 Materiale og Metode ............
159
6.5.2 Resultater .....................
159
6.5.3 Diskussion .....................
167
6.6 KONKLUSION .........................
167
KAPITEL 7 ....................................... 169
7.1 PMT's FORL[B VED FORSKELLIGE
KOMPLIKATIONER .....................
169
7.2 DISPLACERINGER .....................
169
7.3 MYOKARDIEPERFORATION ...............
169
7.4 RETRAHEREDE ELEKTODER ............. 172
7.5 BRUD ...............................
172
7.6 ISOLATIONSDEFEKT ...................
175
7.7 OPBRUGTE BATTERIER .................
177
7.8 KONKLUSION .........................
177
KAPITEL 8 ....................................... 180
8.1 DEN NORMALE VARIOTRAPPE ............
181
8.2 ASYSTOLI UNDER PMT M
181
8.3 BRADYKARDIUDL[ST VENTRIKELFLIMREN ..
184
8.4 PROBLEMER MED MAGNET PROCEDUREN ....
185
84.1 Magneten P>lagt Tidsm`ssigt
Uhensigtsm`ssigt i Forhold til
Sidste Normale Paced QRS-
kompleks .......................
185
8.4.2 Magneten L]stliggende ..........
186
8.4.3 Magneten Fjernes for Tidligt .. 186
8.5 INTERFERENS MED PATIENTENS EGEN-
RYTME ..............................
187
8.5.1 Pacing i Vulnerable Perioder ...
187
8.5.2 PMT M>ling i Supernormal Fase ..
187
8.5.3 Hurtig Egenrytme Der Ikke Kan
Over-Drives .................... 188
8.6 M
188
8.6.1 Normal PMT M>ling ..............
188
8.6.2 Wenckebach F`nomen .............
188
8.6.3 Vanskelig Detekterbar P-tak ....
188
S̲i̲d̲e̲
KAPITEL 9 ........................................
190
9.1 VIDEREUDVIKLING AF VARIOPACEMAKEREN
192
9.1. LiI-Variopacemaker .............
192
9.2 AUTOMATISERET PMT M
196
9.3 BESTEMMELSE AF SYSTEMETS RESISTANS .
196
K̲A̲P̲I̲T̲E̲L̲ ̲1̲
I̲N̲D̲L̲E̲D̲N̲I̲N̲G̲
Muskelkontraktion i tv`rstribede hjertemuskelceller
forudg>s af et elektrisk membranf`nomen, aktionspotentialet,
som udl]ser den sekvens af begivenhederder f]rer til
forkortning af muskelfiberen. Det normale hjertes
kontraktioner styres af impulser fra sinusknuden, en
lille samling s`rligt uddifferentierede celler, der
er lokaliseret i den ]verste del af h]jre atrium.
St]rstedelen af hjertets mukelv`v har ingen eller kun
ringe spontan aktivitet, og er derfor afh`ngig af tilf]rte
impulser for at udf]re den rytmiske kontraktion, der
er foruds`tningen for normal funktion. Cellerne i
sinusknuden udvikler aktionspotentialer spontant, og
danne derved de impulser, der gennem hjertets ledningssystem
breder sig til og aktiverer de ]vrige muskelceller
efter et velkoordineret program. Denne spontane rytmiske
aktivitet styrer s>ledes hjertemusklens integrerede
kontraktion og de styrende cellr er derfor blevet kaldt
"pacemaker-celler". Beskadiges de ved en patologisk
proces optr`der der forstyrrelser i hjertefunktionen.
Ved bortfald af sinusknudens normale pacemaker aktivitet
overtages styringen af andre celler, der er i stand
til atgenerere spontan aktivitet. S>danne celler findes
i atrioventrikul`rknuden, i det His'ske ledningsbundt
og i de s>kaldte Purkinjefibre, der tilsammen danner
det normale hjertes ledningssystem. Den spontane aktivitet
i atrioventrikul`rknudens paceaker celler er langsommere
end den normale rytme. Ved bortfald af sinusknudens
styrende funktion enten som f]lge af patologisk proces
i selve sinusknuden eller i dele af ledningssystemet,
opst>r der en patologisk tilstand, hvor hjerteaktionens
frevens falder fra den normale p> ca. 70 pr. min. til
omkring det halve, en tilstand, der ofte er invaliderende
for normal fysisk aktivitet. Foruden at disse komplikationer
forringer livskvaliteterne, f]rer de hyppigt til livstruende
situationer, fori den vekslende funktion af hjertets
forskellige pacemaker centre kan medf]re langvarige
perioder med asystoli, s>kaldt Adams-Stokes anfald.
Med kendskab til hjertemuskulaturens elektrofysiologiske
forhold var det en n`rliggende tanke, kunstigt a tilf]re
hjertemusklen de elektriske impulser, der er en foruds`tning
for den normale rytmiske kontraktion. Denne id…1b… blev
til virkelighed med udviklingen af den kunstige pacemaker,
et elektronisk apparatur, der gennem en elektrode implanteret
i slve hjertemusklen, tilf]rer rytmiske …86…1 …02…
…02… …02… …02…
elektriske impulser, som udbredes til hele hjertemusklen
og udl]ser normal kontraktion. De f]rste artificielle
pacemakere blev implanteret i 1958. Da der er tale
om store patiengrupper, hvis liv kan forbedres betydeligt
er antallet af implanterede pacemakere siden steget
meget betydeligt. Samtidig er der sket en markant
forbedring i den teknologi, der ligger til grund for
de pacemakere der benyttes idag. Anvendelse af mnolithiske
kredse har minimaliseret antallet af elektronikfejl,
og benyttelse af lithium batterier har medf]rt en rimelig
lang funktionstid af den enkelte pacemaker, samtidig
med at pacemakerens st]rrelse og v`gt er bragt ned
p> et for patienten aceptabelt niveau. Den nye teknologi
har endvidere givet mulighed for rimelig god prognostisering
af opbrugte batterier, og det m> derfor forventes at
displacering og andre fejl p> elektroden vil v`re de
hyppigst forekommende i fremtiden. Det villev`re nyttigt
om denne type fejl kunne opspores i tide. Der findes
endnu ingen tilfredsstillende metode hertil, men en
af de parametre der i dette sammenh`ng er interessant
er m>ling af pacemakert`rsklen.
Herv`rende arbejde om pacemakert`rsklens liniske betydning
og beskrivelsen af de kliniske erfaringer med en pacemaker
- variopacemakeren - der ublodigt g]r det muligt at
m>le pacemakert`rsklen skal ses i lyset heraf.
De diagnostiske og prognostiske muligheder ved m>ling
af pacemakert`rslen er vurderet, med henblik p> at
nedbringe antallet af pludselig inds`ttende komplikationer.
Form>let med herv`rende arbejde har v`ret at belyse
pacemakert`rsklens kliniske betydning.
I kapitel 1 er der givet en oversigt over stimulationsprocssens
forl]b, ligesom det er omtalt hvorledes man idag hypotetisk
forestiller sig at paceimpulser er istand til at initiere
en kontraktion af hjertemusklen. Der er desuden givet
en definition af pacemakert`rsklens m>ling.
I kapitel 2 omtales de orskellige determinanter af
pacemakert`rsklen udelukkende baseret p> litteraturstudier.
I kapitel 3 fors]ges de i kapitel 2 omtalte pacemakert`rskel
determinanter korreleret til de i den daglige klinik
forekomne komplikationer ved pacemaker behandlingen.
Endvidere otales forskellige metoder til m>ling af
pacemakert`rskelen, og der beskrives et nyt princip
til bestemmelse af pacemakert`rsklen: Varioprincippet.
P> basis af en ekstern pacemaker der arbejder efter
dette princip afpr]ves princippets reaktion p> n r`kke
t`rskelforstyrrende komplikationer ved en r`kke laboratorie
fors]g.
I kapitel 4 beskrives en implantabel pacemaker, der
udnytter varioprincippet ved en ublodig m>ling af pacemakert`rsklen
efter at pacemakeren er implanteret i patienten. esultatet
med implantation af 29 prototyper af pacemakeren omtales
og vurderes.
I kapitel 5 beskrives, under indtryk af at resultaterne
omtalt i kapitel 4 synes opmuntrende, erfaringerne
med implantation af 300 pacemakere i tidsrummet 1/5
1972 ti 30/9 1977, med oph]r af observationsperioden
31/12 1977. Ialt blev der benyttet 298 elektroder
fra 0 til 10 >r gamle.
P> basis af dette materiale er pacemakert`rsklens st]rrelse
som funktion af tiden beskrevet for nyimplanterede
uden komplikatiner, gamle elektroder uden komplikationer,
nyimplanterede elektroder med t`rskelforstyrrende komplikationer
og gamle elektroder med t`rskelforstyrrende komplikationer.
I kapitel 6 er den kliniske betydning af pacemakert`rskel
m>lingen vurderet.
F]rst er pacemakert`rsklens evne til at diskriminere mellem
systemer med og uden komplikationer analyseret. Da den synes
anvendelig, er pacemakert`rsklens v`rdi som diagnostisk test
vurderet ved beregning af diagnostisk sensitivitet og -specificitt,
og materialet er s]gt delt i 3 risikogrupper p> basis af pacemakert`rsklen.
Endelig er hyppigheden af komplikation som funktion af pacemakert`rsklen
beregnet og som et specielt tilf`lde heraf, er mulighederne
for prognostisering af t`rskelforstrrende komplikationer p>
basis af de daglige pacemakert`rskelobservationer unders]gt.
P> basis af analysen i kapitel 6 er det muligt at konkludere:
1. Der kan diskrimineres mellem systemer med og uden
komplikationer efter 3. implantationsd]gn.
2. Det er muligt at inddele nyimplanterede elektroder
i 3 grupper: lav-, middel- og h]j risikogruppe.
3. Det er muligt at anvende pacemakert`rsklen som
diagnostisk test, men grnserne for normal og abnorm
b]r fastl`gges individuelt, afh`ngig af hvad m>lingen
af pacemakert`rsklen ]nskes benyttet til (screening
eller diagnostisering).
4. Det synes muligt at prognosticere systemer der
er komplikationstruede eller f>r komplkationer
fra dag 4 til dag 10 efter implantationen.
5. Pacemakert`rsklen er en meget stabil st]rrelse
p> elektroder `ldre end 3 m>neder.
6. Derfor synes h]j eller varierende pacemakert`rskel
p> elektrodesystemer `ldre end 3 m>neder at angive
supicio om t`rskelforstyrrende komplikation.
7. Elektrodesystemer uden t`rskelforstyrrende komplikationer
havde alle en god pacesikkerhed
(̲1̲6̲-̲P̲M̲T̲)̲
(= x 100)
16
ca. 33 for nyimplanterede elektroder og ca. 66
for `ldre elektroder.
I kapitel 7 er der givet en oversigt over pacemakert`rskles
forl]b ved forskellige t`rskelforstyrrende komplikationer.
I kapitel 8 er der gengivet en r`kke EKG eksempler
p> kliniske situationer, hvor det har v`ret vanskeligt
at bestemme pacemakert`rsklen ved hj`lp af variopacemakeren,
ledsaget af forklaende kommentarer.
Endelig beskrives det i kapitel 9 de kliniske muligheder
ved en yderligere udvikling af varioprincippet.0̲9̲5̲5̲A̲…00…Doktordisputats
(forts.) …00…sdv …00…J]rgen Meibom …00…
…00…1̲2̲…00…0̲5̲…00…8̲1̲…00…0̲9̲…00…3̲6̲…00… ̲ ̲1̲2̲…00…4̲7̲…00… ̲3̲8̲1̲9̲4̲…00…21…00…04…00…82…00…14…00…44…00…
…00…01…00… 18…00…1̲1̲…00…0̲6̲…00…8̲1̲…00…1̲1̲…00…0̲2̲…00…22…00…04…00…82…00…08…00…24…00…0061A…00… 98…00… ̲ ̲4̲9̲…00…10…00… 2388…00…1̲8̲7̲215…00……15……00……01……00……05…`…10…i…00……01……10……05…f…10……11… …80…*̲J̲…15……05……00……00……00……00……00……00……00…8
9̲…02……00……00……00……00……00…E…02……00……00…E
D…0c…D…05…C…0f…B…08…B…01…B
A…0e…A…07…@…00…?…08…?…01…?…07…>…01…=…0a…=…05…<…0e…;…08…;…01…;…07…:…0e…:…05…:…06…9…0d…9…0e…9…07…8…0f…8…07…7…02…6…0a…6 5…0e…4…08…4…0d…4…06…3…0e…3…06…2…0f…1…08…1
0…0b……86…1 …02… …02… …02… …02…
- -
I̲N̲D̲H̲O̲L̲D̲S̲F̲O̲R̲T̲E̲G̲N̲E̲L̲S̲E̲
S̲i̲d̲e̲
KAPITEL 1 INDLEDNING ..........................
1
1.1 STIMULATIONSTEORI ..................
5
1.2 PACEMAKERT@RSKELENS M
10
1.2.1 M>lestedet .....................
10
1.2.2 Generatortypen .................
10
1.23 M>leenheden ....................
11
1.2.4 M>lemetoden ....................
12
KAPITEL 2
2.1 PACEMAKERT@RSKLENS DETERMINANTER ...
14
2.1.1 Fysiske Faktorer ...............
14
2.1.1.1 Impulsen .................
14
2.1.2 Elektroden .....................
20
2.1.3 Elektrode - Excitabelt V`v
Afstand ........................
23
2.2 B. ELEKTROKEMISKE FAKTORER ........
25
2.2.1 Impulsvarighed .................
27
2.2.2 Str]mt`theden .................. 28
2.2.3 Elektrodematerialet ............
28
2.2.4 Impulsens Polaritet ............
29
2.3 C. FYSIOLOGISKE FORHOLD ...........
29
2.3.1 Elektrodetopografi .............
30
2.3.2 Konklusion ..................... 31
2.3.3 Refrakt`rtid ...................
31
2.3.4 Omgivende Ioner ................
32
2.3.5 Konklusion .....................
34
2.3.6 Farmaka ........................
34 2.3.7 Konklusion
.....................
35
2.3.8 Andre
37
2.3.9 Konklusion .....................
37
KAPITEL 3 M
39
3.1 DEN KLINISKE BETYDNING AF AT M
PMT ................................
39
3.2 T@RSKELFORSTYRRENDE KOMPLIKATIONER
(TFK) ..............................
40
3.3 METODER TIL M
41
3.4 VARIOPRINCIPPET ....................
42
3.4.1 Indledning ..................... 42…86…1
…02… …02… …02… …02… …02… …02… …02… …02… …02… …02…
S̲i̲d̲e̲
3.4.2 Funktionsbeskrivelse ...........
45
3.4.3 T`rskelforstyrrende
Komplikationers (TFK) P>irkning
af Pacemakert`rskelen (PMT) M>lt
med Extern Variopacemaker ......
45
3.4.3.1 Resistive TFK .........
45
3.4.3.1.2 Fors]g 1 ..........
46
3.4.3.1.3 Fors]g 2 ..........
47
3.4.3.1.4 Fors]g 3 .......... 49
3.4.3.2 Kapacitive TFK ........
49
3.4.3.2.1 Fors]g 4 ..........
49
3.4.3.2.2 Fors]g 5 ..........
54
3.4.3.2.3 De Fysiologiske
Forhol ...........
55
KAPITEL 4 ........................................
57
4.1 DEN IMPLANTABLE VARIOPACEMAKER .....
57
4.2 KLINISKE ERFARINGER MED IMPLANTATION
AF PROTOTYPER AF VARIOPACEMAKEREN ..
59
4.2.1 Materialebeskivelse ...........
59
4.2.2 Implantationsteknik ............
62
4.2.3 Resultater .....................
63
4.2.3.1 Pacemakeren ...............
63
4.2.3.2 Pacemakert`rskelen ........
64
4.2.3.3 Komplikatiner ............
66
4.2.3.3.1 De ikke t`rskel
forstyrrende komplika-
tioner ................
67
4.2.3.3.2 De t`rskel forstyrrende
komplikationer ........
67
4.2.4 Delunders]gelse af PMT M>lt med
Variopacemakeren som funktion af
Fysiologiske Variationer .........
68
4.2.4.1 Materiale ...................
69
4.2.4.2 Metodik .....................
69
4.2.4.3 Rsultater ..................
70
4.2.4.4 Diskussion ..................
70
4.2.4.4.1 Konklusion ................
71
4.2.5 Delunders]gelse af PMT M>lt med
Implantabel Variopacemaker som
Funktion af Batterisp`dingen ....
71
4.2.5.1 Metodik .....................
71
4.2.5.2 Resultater ..................
72
S̲i̲d̲e̲
4.2.6 Diskussion af Kliniske Erfaringer
72
4.2.6.1 Resistive ...................
72
4.2.6.2 Kpacitive ..................
74
4.2.6.3 Elektrodetopografi ..........
75
4.2.6.4 Elektroniske ................
75
4.2.6.4 Fysiologiske ................
76
4.2.6.6 Konklusion ..................
77
KAPITEL 5 .......................................
78
5.1 KLINISKE ERFARINGER MED IMPLANTEREDE
VARIO-PACEMAKERE ...................
78
5.2 PACEMAKERT@RSKLEN (PMT) OG DEFINITION
AF T@RSKELFORSTYRRENDE KOMPLIKATIONER
(TFK) .............................
79
5.3 PR@SENTATION AF MATERIALE A ........
80
5.3.1 Observationsperiode og
Deltagelseskriterie ............
80
5.3.2 Elektroder .....................
80
5.3.3 Pacemakere ....................
82
5.3.4 Patienter ......................
85
5.4 PR@SENTATION AF MATERIALE B ........
85
5.4.1 Observationsperiode og
Deltagerkriterier ..............
85
5.4.2 Elektroder .....................
85
5.4.3 Pacemakere .....................
88
5.4.4 Patienter ......................
89
5.5 STATISTISKE METODER ................
91
5.6 RESULTATER AF M
T@RSKLEN ...........................
92 5.6.1 Kriteriet
for
Elektrode-
komplikation ...................
92
5.6.2 Pacemakert`rsklen som Funktion
af Elektrodealderen ............
93
5.6.2.1 A) Nyimplanterede Elektroder
uden Kompikationer .......
93
5.6.2.1.1 Materiale og Metode ...
93
5.6.2.1.2 Resultater ............
94
5.6.2.1.3 Diskussion ............
97
5.6.2.1.4 Resum…1b… af PMT som
Funktion af Elektrode-
alder 0 - 10 dage ..... 103
5.6.2.2 B) @ldre Elektroder uden
Komplikationer ............
105
5.6.2.2.1 St]rrelsen af PMT .....
105
5.6.2.2.2 Stabiliteten af PMT ...
105
5.6.22.3 Diskussion ............ 107
S̲i̲d̲e̲
5.6.2.3 C) Nyimplanterede Elek-
troder med Komplikationer 109
5.6.2.3.1 Materiale o Metode .. 109
5.6.2.3.2 Resultater ........... 111
5.6.2.3.3 Diskussion ........... 114
5.6.2.4 D) @ldre Elektroder med
Komplikationer ............
114
5.6.2.4.1 St]rrelsen af PMT .....
114
5.6.2.4.2 Komplikationer Forud-
g>et af Stabilt PMT
Forl]b ................
120
5.6.2.4.3 Komplikationer Forud-
g>et af Ustabilt PMT
Forl]b .............. 121
5.6.2.4.4 Diskussion ............
121
KAPITEL 6 ........................................
123
6.1 DEN KLINISKE BETYDNING AF M
PMT P< NYIMPLANTEREDE ELEKTRODER
(MATERIALE B) ......................
12
6.2 A) PMT's EVNE TIL DISKRIMINERING MED
HENSYN TIL TFK .....................
123
6.2.1 De Dagligt M>lte PMT'er ........
123
6.2.2 Startv`rdien ...................
125
6.2.3 Stigningstakten ................
125
6.2.4 Maximale Stigning af PMT Inden-
for en 24 Timers Periode .......
125
6.2.5 Maximale PMT ...................
125
6.2.6 Den Maximale Stigning (maximale
differens i observations-
perioden) ..................... 126
6.2.7 Diskussion .....................
128
6.3 B) V@RDIEN AF PMT SOM DIAGNOSTISK
TEST .............................
128
6.3.1 Stigningstakten ................
128
6.3.2 Maximale PMT Stigning Idenfor
en 24 Timers Periode ...........
132
6.3.2.1 Sm> Elektroder ............
132
6.3.2.2 Store Elektroder ..........
134
6.3.3 Den Maximale PMT ...............
136
6.3.3.1 Sm> Elektroder ............
17
6.3.3.2 Store Elektroder ..........
139
6.3.4 Diskussion .....................
141
S̲i̲d̲e̲
6.4 C) HYPPIGHEDEN AF KOMPLIKATION SOM
FUNKTION AF PMT PARAMETRENE ........
142
6.4.1 Stigningstaken ................ 142
6.4.2 Maximale PMT Stigning Indenfor
en 24 Timers Periode ...........
147
6.4.3 Den Maximale PMT ...............
152
6.4.4 Diskussion .....................
158
6.5 D) PMT M
6.5.1 Materiale og Metode ............
159
6.5.2 Resultater .....................
159
6.5.3 Diskussion .....................
167
6.6 KONKLUSION .........................
167
KAPITEL 7 ....................................... 169
7.1 PMT's FORL[B VED FORSKELLIGE
KOMPLIKATIONER .....................
169
7.2 DISPLACERINGER .....................
169
7.3 MYOKARDIEPERFORATION ...............
169
7.4 RETRAHEREDE ELEKTODER ............. 172
7.5 BRUD ...............................
172
7.6 ISOLATIONSDEFEKT ...................
175
7.7 OPBRUGTE BATTERIER .................
177
7.8 KONKLUSION .........................
177
KAPITEL 8 ....................................... 180
8.1 DEN NORMALE VARIOTRAPPE ............
181
8.2 ASYSTOLI UNDER PMT M
181
8.3 BRADYKARDIUDL[ST VENTRIKELFLIMREN ..
184
8.4 PROBLEMER MED MAGNET PROCEDUREN ....
185
84.1 Magneten P>lagt Tidsm`ssigt
Uhensigtsm`ssigt i Forhold til
Sidste Normale Paced QRS-
kompleks .......................
185
8.4.2 Magneten L]stliggende ..........
186
8.4.3 Magneten Fjernes for Tidligt .. 186
8.5 INTERFERENS MED PATIENTENS EGEN-
RYTME ..............................
187
8.5.1 Pacing i Vulnerable Perioder ...
187
8.5.2 PMT M>ling i Supernormal Fase ..
187
8.5.3 Hurtig Egenrytme Der Ikke Kan
Over-Drives .................... 188
8.6 M
188
8.6.1 Normal PMT M>ling ..............
188
8.6.2 Wenckebach F`nomen .............
188
8.6.3 Vanskelig Detekterbar P-tak ....
188
S̲i̲d̲e̲
KAPITEL 9 ........................................
190
9.1 VIDEREUDVIKLING AF VARIOPACEMAKEREN
192
9.1. LiI-Variopacemaker .............
192
9.2 AUTOMATISERET PMT M
196
9.3 BESTEMMELSE AF SYSTEMETS RESISTANS .
196
K̲A̲P̲I̲T̲E̲L̲ ̲1̲
I̲N̲D̲L̲E̲D̲N̲I̲N̲G̲
Muskelkontraktion i tv`rstribede hjertemuskelceller
forudg>s af et elektrisk membranf`nomen, aktionspotentialet,
som udl]ser den sekvens af begivenhederder f]rer til
forkortning af muskelfiberen. Det normale hjertes
kontraktioner styres af impulser fra sinusknuden, en
lille samling s`rligt uddifferentierede celler, der
er lokaliseret i den ]verste del af h]jre atrium.
St]rstedelen af hjertets mukelv`v har ingen eller kun
ringe spontan aktivitet, og er derfor afh`ngig af tilf]rte
impulser for at udf]re den rytmiske kontraktion, der
er foruds`tningen for normal funktion. Cellerne i
sinusknuden udvikler aktionspotentialer spontant, og
danne derved de impulser, der gennem hjertets ledningssystem
breder sig til og aktiverer de ]vrige muskelceller
efter et velkoordineret program. Denne spontane rytmiske
aktivitet styrer s>ledes hjertemusklens integrerede
kontraktion og de styrende cellr er derfor blevet kaldt
"pacemaker-celler". Beskadiges de ved en patologisk
proces optr`der der forstyrrelser i hjertefunktionen.
Ved bortfald af sinusknudens normale pacemaker aktivitet
overtages styringen af andre celler, der er i stand
til atgenerere spontan aktivitet. S>danne celler findes
i atrioventrikul`rknuden, i det His'ske ledningsbundt
og i de s>kaldte Purkinjefibre, der tilsammen danner
det normale hjertes ledningssystem. Den spontane aktivitet
i atrioventrikul`rknudens paceaker celler er langsommere
end den normale rytme. Ved bortfald af sinusknudens
styrende funktion enten som f]lge af patologisk proces
i selve sinusknuden eller i dele af ledningssystemet,
opst>r der en patologisk tilstand, hvor hjerteaktionens
frevens falder fra den normale p> ca. 70 pr. min. til
omkring det halve, en tilstand, der ofte er invaliderende
for normal fysisk aktivitet. Foruden at disse komplikationer
forringer livskvaliteterne, f]rer de hyppigt til livstruende
situationer, fori den vekslende funktion af hjertets
forskellige pacemaker centre kan medf]re langvarige
perioder med asystoli, s>kaldt Adams-Stokes anfald.
Med kendskab til hjertemuskulaturens elektrofysiologiske
forhold var det en n`rliggende tanke, kunstigt a tilf]re
hjertemusklen de elektriske impulser, der er en foruds`tning
for den normale rytmiske kontraktion. Denne id…1b… blev
til virkelighed med udviklingen af den kunstige pacemaker,
et elektronisk apparatur, der gennem en elektrode implanteret
i slve hjertemusklen, tilf]rer rytmiske …86…1 …02…
…02… …02… …02…
elektriske impulser, som udbredes til hele hjertemusklen
og udl]ser normal kontraktion. De f]rste artificielle
pacemakere blev implanteret i 1958. Da der er tale
om store patiengrupper, hvis liv kan forbedres betydeligt
er antallet af implanterede pacemakere siden steget
meget betydeligt. Samtidig er der sket en markant
forbedring i den teknologi, der ligger til grund for
de pacemakere der benyttes idag. Anvendelse af mnolithiske
kredse har minimaliseret antallet af elektronikfejl,
og benyttelse af lithium batterier har medf]rt en rimelig
lang funktionstid af den enkelte pacemaker, samtidig
med at pacemakerens st]rrelse og v`gt er bragt ned
p> et for patienten aceptabelt niveau. Den nye teknologi
har endvidere givet mulighed for rimelig god prognostisering
af opbrugte batterier, og det m> derfor forventes at
displacering og andre fejl p> elektroden vil v`re de
hyppigst forekommende i fremtiden. Det villev`re nyttigt
om denne type fejl kunne opspores i tide. Der findes
endnu ingen tilfredsstillende metode hertil, men en
af de parametre der i dette sammenh`ng er interessant
er m>ling af pacemakert`rsklen.
Herv`rende arbejde om pacemakert`rsklens liniske betydning
og beskrivelsen af de kliniske erfaringer med en pacemaker
- variopacemakeren - der ublodigt g]r det muligt at
m>le pacemakert`rsklen skal ses i lyset heraf.
De diagnostiske og prognostiske muligheder ved m>ling
af pacemakert`rslen er vurderet, med henblik p> at
nedbringe antallet af pludselig inds`ttende komplikationer.
Form>let med herv`rende arbejde har v`ret at belyse
pacemakert`rsklens kliniske betydning.
I kapitel 1 er der givet en oversigt over stimulationsprocssens
forl]b, ligesom det er omtalt hvorledes man idag hypotetisk
forestiller sig at paceimpulser er istand til at initiere
en kontraktion af hjertemusklen. Der er desuden givet
en definition af pacemakert`rsklens m>ling.
I kapitel 2 omtales de orskellige determinanter af
pacemakert`rsklen udelukkende baseret p> litteraturstudier.
I kapitel 3 fors]ges de i kapitel 2 omtalte pacemakert`rskel
determinanter korreleret til de i den daglige klinik
forekomne komplikationer ved pacemaker behandlingen.
Endvidere otales forskellige metoder til m>ling af
pacemakert`rskelen, og der beskrives et nyt princip
til bestemmelse af pacemakert`rsklen: Varioprincippet.
P> basis af en ekstern pacemaker der arbejder efter
dette princip afpr]ves princippets reaktion p> n r`kke
t`rskelforstyrrende komplikationer ved en r`kke laboratorie
fors]g.
I kapitel 4 beskrives en implantabel pacemaker, der
udnytter varioprincippet ved en ublodig m>ling af pacemakert`rsklen
efter at pacemakeren er implanteret i patienten. esultatet
med implantation af 29 prototyper af pacemakeren omtales
og vurderes.
I kapitel 5 beskrives, under indtryk af at resultaterne
omtalt i kapitel 4 synes opmuntrende, erfaringerne
med implantation af 300 pacemakere i tidsrummet 1/5
1972 ti 30/9 1977, med oph]r af observationsperioden
31/12 1977. Ialt blev der benyttet 298 elektroder
fra 0 til 10 >r gamle.
P> basis af dette materiale er pacemakert`rsklens st]rrelse
som funktion af tiden beskrevet for nyimplanterede
uden komplikatiner, gamle elektroder uden komplikationer,
nyimplanterede elektroder med t`rskelforstyrrende komplikationer
og gamle elektroder med t`rskelforstyrrende komplikationer.
I kapitel 6 er den kliniske betydning af pacemakert`rskel
m>lingen vurderet.
F]rst er pacemakert`rsklens evne til at diskriminere mellem
systemer med og uden komplikationer analyseret. Da den synes
anvendelig, er pacemakert`rsklens v`rdi som diagnostisk test
vurderet ved beregning af diagnostisk sensitivitet og -specificitt,
og materialet er s]gt delt i 3 risikogrupper p> basis af pacemakert`rsklen.
Endelig er hyppigheden af komplikation som funktion af pacemakert`rsklen
beregnet og som et specielt tilf`lde heraf, er mulighederne
for prognostisering af t`rskelforstrrende komplikationer p>
basis af de daglige pacemakert`rskelobservationer unders]gt.
P> basis af analysen i kapitel 6 er det muligt at konkludere:
1. Der kan diskrimineres mellem systemer med og uden
komplikationer efter 3. implantationsd]gn.
2. Det er muligt at inddele nyimplanterede elektroder
i 3 grupper: lav-, middel- og h]j risikogruppe.
3. Det er muligt at anvende pacemakert`rsklen som
diagnostisk test, men grnserne for normal og abnorm
b]r fastl`gges individuelt, afh`ngig af hvad m>lingen
af pacemakert`rsklen ]nskes benyttet til (screening
eller diagnostisering).
4. Det synes muligt at prognosticere systemer der
er komplikationstruede eller f>r komplkationer
fra dag 4 til dag 10 efter implantationen.
5. Pacemakert`rsklen er en meget stabil st]rrelse
p> elektroder `ldre end 3 m>neder.
6. Derfor synes h]j eller varierende pacemakert`rskel
p> elektrodesystemer `ldre end 3 m>neder at angive
supicio om t`rskelforstyrrende komplikation.
7. Elektrodesystemer uden t`rskelforstyrrende komplikationer
havde alle en god pacesikkerhed
(̲1̲6̲-̲P̲M̲T̲)̲
(= x 100)
16
ca. 33 for nyimplanterede elektroder og ca. 66
for `ldre elektroder.
I kapitel 7 er der givet en oversigt over pacemakert`rskles
forl]b ved forskellige t`rskelforstyrrende komplikationer.
I kapitel 8 er der gengivet en r`kke EKG eksempler
p> kliniske situationer, hvor det har v`ret vanskeligt
at bestemme pacemakert`rsklen ved hj`lp af variopacemakeren,
ledsaget af forklaende kommentarer.
Endelig beskrives det i kapitel 9 de kliniske muligheder
ved en yderligere udvikling af varioprincippet.…86…1
…02… …02… …02… …02…
1.1 S̲T̲I̲M̲U̲L̲A̲T̲I̲O̲N̲S̲T̲E̲O̲R̲I̲
Selvom det er mere end 200 >r siden at Galvani 1791
beskrev elektrisk str]ms indvirkning p> fr]l>r, og
Aldini 1804 nogle >r senere som den f]rste fors]gte
a anvende elektriciteten til terapeutiske form>l, og
selvom elektrisk stimulation af hjerter har v`ret anvendt
i mere end 20 >r i terapeutisk ]jemed, kendes fortsat
ikke alle detaljer i den proces, der f>r hjertet til
at foretage en koordineret kontaktion ved kunstig stimulering.
Af hensyn til forst>elsen af begrebet "pacemakert`rskelen"
skal enkelte punkter i stimulationsprocessen n`vnes.
Nedenst>ende fremstilling er udarbejdet p> basis af
f]lgende oversigtsv`rker og artikler Hodgkins &Huxley
1952 , Hoffman & Cranfield 1960, Katz 1966, Surawicz
1966, De Mello 1972, Fozzard & Gibbons 1973, Trautwein
1973.
Impulsledningen i nerver og muskler beror p> cellemembranens
elektriske egenskaber, d.v.s. deres evne til at danne
s>kaldte ationspotentialer. De fundamentale principper,
der ligger til grund for dannelsen af de elektriske
signaler synes at v`re ensartet i nerve- og muskelcellemembraner
gennem hele dyreriget.
De mekanismer der f]rer til dannelsen af et aktionspotentia
i excitable membraner er f]rst og fremmest blevet studeret
i k`mpeaxoner fra visse bl`kspruttearter. Hodgkin
& Huxley 1952 kunne s>ledes p> basis af elektrofysiologiske
unders]gelser af nerver opstille en hypotest for dannelsen
af de membranpotenialesvingninger, som ben`vnes aktionspotentialet.
Der er v`sentlige forskelle mellem aktionspotentialer
fra nerveceller og hjertemuskelceller. For eksempel
varer nervecellens aktionspotentiale kun f> millisekunder,
medens aktionspotentialet i enhjertemuskelcelle har
en varighed p> lidt over 1/2 sekund. Der er dog n`ppe
nogen tvivl om, at de membranegenskaber der betinger
de elektriske potentialevariationer har meget v`sentlige
lighedspunkter.
Over membranen p> den hvilende hjertemuskelelle findes
et potentiale p> ca. -80mV (= det hvilende menbranpotentiale
(= HMP)). Registreres dette potentiale ved hj`lp af
mikroelektroder findes cellens inderside at v`re negativ
i forhold til dens yderside.
Det hvilende membranpotentiale kan opfattes som et
diffusionspotentiale, der skyldes de sk`ve fordelinger
af f]rst og fremmest kalium og natrium mellem cellens
indre og ydre, idetden intracellul`re kaliumkoncentration
er h]j, mens natriumkoncentrationen er lav, i mods`tning
til forholdene i extracellul`rv`sken.
S>fremt cellemembranen udelukkende var permabel for
kaliumioner ville membranpotentialet blive identisk
med Nernt-potentialet for kalium (det s>kaldte ligev`gtspotentiale
for kalium) som er omkring -90 mV ved et koncentrationsforhold
(K…0f…ydre…0e…/K…0f…indre…0e…) p> 1:35. S>fremt membranen udelukkende
var gennemtr`ngelig for natriumioner ville membranpotentialet
svaretil natriumionens ligev`gtspotentiale, som ved
et koncentrationsforhold for natrium (na…0f…ydre…0e…/Na…0f…indre…0e…)
p> 10:1 er +61 mV. Da den hvilende nerve- eller muskelcellemembran
har en kaliumpermabilitet som er v`sentlig st]rre end
natriumpermabiliteten bliver membranpotentialet i v`sentlig
grad bestemt af kaliumionens diffusionstilb]jelighed,
og hvilemembranpotentialet er da ogs> t`t ved kaliumionens
ligev`gtspotentiale.
Stimuleres en nerve- eller muskelcellemembran elektrisk
svarer den med tisafh`ngige `ndringer af membranpotentialet.
Det er karakteristisk, at membranpotentialet initialt
forskydes mod positive v`rdier i forhold til extracellul`r
v`sken. (Fig. 1-1)
Det er tidligere n`vnt, at natriumionens ligev`gtspotentiale
er positivt (+60 mV), og det har da ogs> vist sig,
at den initiale sp`ndings`ndring der f]rer til dannelsen
af spidspoentialet i samtlige unders]gte v`v skyldes
en pludselig ]gning af membranens gennemtr`ngelighed
for natriumioner, der forskyder membranpotentialet
mod natriumionens ligev`gtspotentiale.
Den excitable membrans natriumpermeabilitet er sp`ndingsafh`gig.
Depolariseres membranen ]ges natriumpermeabiliteten,
og natriumioner vil b`re en positiv elektrisk str]m
gennem membranen. Det antages, at der findes specifikke
natriumkanaler i de excitable cellers membraner. Disse
kanaler under indflydels af en lukkemekanisme, som
inaktiverer natriumkanalen i den hvilende celle. Depolariseres
membranen >bnes kanalerne imidlertid, og antallet af
kanaler, som befinder sig i >ben tilstand, ]ges jo
mere membranen depolariseres. Transporten af den deplariserende
ionstr]m gennem membranen f>r derved en selvforst`rkende
virkning: Depolariseringen ]ger natriumstr]mmen, og
natriumstr]mmen ]ger depolariseringen, som igen for]ger
membranens natriumpermeabilitet. Hvis denne begivenhedsk`de
fortsatte ville membranpotentialet `ndres indtil det
var blevet identisk med natriumionernes ligev`gtspotential.
N>r dette ikke sker skyldes det flere forhold. Dels
sker der en tidsafh`ngig inaktivering af natriumkanalerne.
Lukkemekanismen tr`der i funkton efter at kanalerne
har v`ret i funktion et kort ]jeblik. Endvidere optr`der
der sekund`re `ndringer af andre ionpermeabiliteter.
I nervemembraner f]rer depolariseringen s>ledes til
en sp`ndingsafh`ngig, langsom >bning af kaliumkanaler.
[gningn af kaliumpermeabiliteten som finder sted samtidig
med at natriumkanalerne lukkes bevirker, at membranpotentialet
atter `ndres mod hvilev`rdien, n`r ved kaliumionernes
ligev`gtspotential. Forholdene i den excitable membran
i en hjertemuskelcelle r som vist nedenfor mere komplicerede
end i nervemembranen. Repolariseringen efter spidspotentialet
er meget langsommere, og kaliumionens permeabilitets`ndringer
er langt mere komplicerede end ovenfor beskrevet.
Dette er medvirkende til at aktionpotentialet har et
langsommere tidsforl]b end i nervemembranen. Specielt
udl]sningen af et membranpotential synes dog at finde
sted ved en mekanisme, der er identisk med den man
har fundet ved unders]gelser af nervev`v.
Dette har betydning for forst>elsen af t`rskelbegrebet.
Depolariserer man en excitabel membran med str]mst]d
af stigende styrke, vil man kunne iagttage, at et aktionspotential
f]st startes, n>r stimulationen overstiger en vis styrke
det s>kaldte t`rskelpotentiale (= TP). Er denne styrke
f]rst n>et udl]ses ensartede aktionspotentialer uanset
irritamentsstyrken. Man siger at den excitable membran
f]lger "alt eller intet" lven. Enten reagerer membranen
ikke - eller den udl]ser et typisk aktionspotential
hvis irritamentet overstiger den s>kaldte t`rskelv`rdi.
Ud fra den forudg>ende gennemgang af ionhypotesen for
aktionspotentialet, kan t`rskelbegrebet nu fortolkes.
Depolariseringen skyldes en indadg>ende str]m b>ret
af natriumioner. Denne str]ms styrke er afh`ngig af
membranpotentialet, og ]ges n>r membranen depolariseres.
T`rsklen for udl]sningen af et aktionspotential vil
derfor blive n>et, n>r membrane depolariseres s> meget,
at natriumionernes indl]b bliver s> stort, at nettostr]mmen
ind i cellen er positiv og dermed tilstr`kkelig til
at udl]se den tidligere omtalte "selvforst`rkende"
]gning af natriumpermeabiliteten. En depolarisering
af membanen vil medf]re, at kaliumionerne vil have
tilb]jelighed til at b`re en positiv elektrisk str]m
ud gennem cellemembranen, en transport der vil modvirke
natriumstr]mmens depolariserende effekt. T`rsklen
n>s derfor f]rst, n>r natriumpermeabilitetener blevet
s> stor, at den indadg>ende natriumstr]m er st]rre
end den udadg>ende str]m, som b`res af kalium og af
andre permeerende ioner. Der er derfor mange elektrofysiologiske
faktorer, der vil kunne p>virke den t`rskelv`rdi man
vil kunne besteme, ved at unders]ge st]rrelsen af det
stimulus, som netop er tilstr`kkeligt til at udl]se
et aktionspotential. [ges membranens hvilende kaliumpermeabilitet
vil det f. eks. - alt andet lige - blive vanskeligere
at udl]se et aktionspotential, fordi et vil kr`ve en
st]rre natriumstr]m at depolarisere cellemembranen.
I normalt hjertev`v fra pattedyr har man fundet, at
t`rsklen n>s, n>r membranpotentialet depolariseres
fra de normale ca. -80 mV til v`rdier p> -55 til -60
mV.
Man har endnu intet kendskab til faktorer der p>virker
hjertemuskelcellernes membranpermeabiliteter for forskellige
ioner under patologiske forhold, og man er derfor i
den klinisk elektrofysiologi endnu henvist til at anvende
arbitr`re udtryk for hjertemuskulaturens excitationst`rskel,
s>ledes som det beskrives i afsnittet om klinisk vurdering
af t`rsklen ved anvendelse af artificiel pacemaker.
I elektrofysiologiske ekspeimenter, er det muligt at
depolarisere den enkelte muskelcelle ved at p>trykke
den en sp`nding, via en ekstra- og en intracellul`r
implanteret elektrode, s>ledes at HMP `ndres. Den
elektrofysiologiske m>ling af den enkelte celles excitabilitetst`rkel
vil s>ledes v`re et eksakt m>l, og vil kunne angives
enten som det antal millivolt, som myokardiecellens
HMP skal depolariseres, for at processen bliver autonom
eller som det membranmateriale, cellen skal have, for
at cellemembranens permabilitt for natrium kan ]ges
s> meget, at vandringen af natriumioner ikke kan standses.
Ved denne kliniske kardielle pacemakerbehandling er
de to elektroder altid anbragt ekstracellul`rt og ofte
langt fra hinanden. Det elektriske felt, der findes
i stmulations]jeblikket imellem et pacemakersystems
to poler, den positive og den negative elektrode, repr`senterer
den drivende kraft, der p>virker de i regionen tilstedev`rende
ioner.
Hvorledes cellens HMP `ndres til TP vides ikke, men
man kan hypottisk forestille sig f]lgende:
Cellemembranen kan beskrives som en r`kke af RC led.
I det ]jeblik der afgives en pacemakerimpuls, vil
der opbygges en str]mgradient imellem de to elektroder.
Denne str]mgradient vil flyde ind i membranens kapacitter
og modstande, og herigennem `ndre membranens HVP.
Genneml]bes en tilstr`kkelig stor del af cellemembranen
af en tilstr`kkelig kraftig str]m, vil der f]des en
s> stor sp`ndingsforskel over membranen, at TP n>s
(uafh`ngig af K…0e…+…0f… fordelingsforhod). Depolarisationen
vil, afh`ngig af str]mgradientens retning, ske p> den
n`rmest eller fjernest beliggende del af cellemembranen
i forhold til stimulationselektrodens beliggenhed.
I almindelighed anses de lukkemekanismer gennem hvilke
natriuminerne flyder fra det extra- til det intracellul`re
run under depolariseringen at v`re elektrisk opladet.
Ved afgivelsen af en paceimpuls opst>r der et elektrisk
felt hvorved lukkemekanismerne vil blive ioniseret
eller polariseret, s>ledes at kanalrnes permeabilitet
for natrium vil derfor ]ges, og den selvforst`rkende
proces s`ttes igang.…86…1 …02… …02… …02… …02…
1.2 P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲T̲@̲R̲S̲K̲E̲L̲E̲N̲S̲ ̲M̲<̲L̲I̲N̲G̲
D̲e̲f̲i̲n̲i̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲
1.2.1 M̲>̲l̲e̲s̲t̲e̲d̲e̲t̲
Den klassiske elektrofysiologiske definition af et
v`vs t`rskelv`rdi, er den minimale elektriske ladningsforskyding,
som er n]dvendig for at fremkalde et typisk respons
fra v`vet (Hoffman & Cranefield, 1960). N>r det drejer
sig om hjertet, er det imidlertid n]dvendigt at skelne
mellem t`rsklen for den enkelte muskelcelle og t`rsklen
for hele hjertet (Surawiz, 1966). Ved e̲x̲c̲i̲t̲a̲b̲i̲l̲i̲t̲e̲t̲s̲t̲`̲r̲s̲k̲l̲e̲n̲
for en enkelt hjertemuskelcelle forst>s den ladning,
der er n]dvendig for at kunne depolarisere cellen fra
sit hvilende membranpotentiale til et kritisk niveau
= t`rskelpotentialet, hvor en fremadskridende tota
depolarisering af hjertemuskelcellen vil starte (De
Mello, 1972). Ved hjertets s̲t̲i̲m̲u̲l̲a̲t̲i̲o̲n̲s̲t̲`̲r̲s̲k̲e̲l̲ forst>s
den mindste ladning, der kan depolarisere s> mange
muskelceller omkring elektroden, at der opst>r en koordineret
kontraktion af hele hjerte.
M>les stimulationst`rsklen svarende til elektrodens
mest abkardielle punkt, vil t`rskelm>lingen ikke blot
v`re bestemt af hjertets fysiologiske forhold, men
ogs> af elektrodens fysiske og kemiske egenskaber.
Den herved m>lte t`rskel ben`vnes idette arbejde p̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲t̲`̲r̲s̲k̲l̲e̲n̲
(= PMT).
1.2.2 G̲e̲n̲e̲r̲a̲t̲o̲r̲t̲y̲p̲e̲n̲
Et pacesystem (generator - elektrode - v`v) er sammensat
af en r`kke modstande og kondensatorer i et kompliceret
elektrodekredsl]b.
Forholdet mellem generatorens impedans og den smlede
elektrode og v`vs impedans vil s>ledes p>virke og bestemme
paceimpulsens elektriske egenskaber.
En str]mgenerator, der er karakteriseret ved en h]j
indre modstand, vil f]de en given str]m igennem systemet,
uafh`ngig af den perifere (elektroe og v`v) resistans
og PMT m>lt med en str]mgenerator, vil derfor v`re
uafh`ngig af elektrodens resistive forhold. Pacemakere
af denne type er s>ledes i stand til at f]de en konstant
str]m igennem systemet uafh`ngig af den perifere resistans
dog kn s> l`nge den perifere…86…1 …02… …02… …02… …02…
modstand er rimelig lav i forhold til pacemakerens
batterisp`nding.
En sp`ndingsgenerator, der er karakteriseret ved en
lav indre resistans, vil derimod f]de en str]m igennem
sytemet, der er omvendt proportional med den perifere
(elektrode og v`v) resistans. St]rrelsen af PMT m>lt
med en sp`ndingsgenerator vil ikke blot afh`nge af
hjertets fysiologiske forhold og elektrodens elektrokemiske
egenskaber, men ogs> af elektroens resistive komponenter.
En kapacitiv sp`ndingsgenerator indeholder en kondensator
i udgangen. Den str]m, der f]des igennem et pacesystem
vil s>ledes ogs> v`re en funktion af kondensatorers
elektriske egenskaber.
I den kliniske pacemakerbehadling benyttes b>de str]mgenerator
og kapacitive sp`ndingsgeneratorer til implantation.
Hvor intet andet er n`vnt, er der i dette arbejde benyttet
en kapacitiv sp`ndingsgenerator til m>ling af PMT.
1.2.3 M̲>̲l̲e̲e̲n̲h̲e̲d̲e̲n̲
Der findes endnu ingen vetagne normer for, hvilken
m>leenhed PMT skal angives i. I litteraturen er der
ved t`rskelm>lingen blevet benyttet den minimale sp`nding
Davies et al. 1966 , Fontaine et al. 1971, Hughes et
al. 1975, Nash et al. 1962, den minimale str]m Davies
et a. 1969, Overdijk et al. 1969, Rogel et al. 1970,
Furman et al. 1971, og den minimale duration (Zipes
et al., 1975). Sj`ldnere er den minimale effekt (Antoni
et al., 1963) og den minimale str]mt`thed (Furman et
al., 1971) benyttet.
Det antages i lmindelighed, at det er st]rrelsen af
den til muskelcellen tilf]rte ladning (Schneider, 1964)
(91), som determinerer responset. Et m>l for den …06…H
…02… …02… …02… …02…
2
tilf]rte ladning er energit`theden: (I̲ ̲ ̲x̲ ̲R̲ ̲x̲ ̲t̲)
A
hvor I = str]m, R = modstand, t = stimulationsvarighed,
A = elektrode aeal, ligesom den str]mt`thed (I/A) i
den enkelte muskelcelle ogs> approksimativt kan anvendes,
hvilket blandt andet Mansfield 1967 og Thalen et al.
1969 har benyttet ved analyse af stimulationsprocessen.
Barbotai 1971 har analyseret forholdene ved at sammenligne
PMT m>lt ved sp`ndingen, sp`ndingst`theden, str]mmen,
str]mt`theden, energien, energit`theden, ladningen
og ladningst`thden (I x t/A). Han foretr`kker at anvende
ladningst`thed, idet PMT da vil v`re uafh`ngig af impulsformen
og elektrodest]rrelsen.
I dette arbejde er det tilstr`bt at PMT skal v`re praktisk
og enkelt at anvende i det daglige kliniske arbejde.
Deror er PMT, med ganske f> undtagelser, m>lt som
en fraktion af pacemakerens maximale output (= vario
trin) (se kapitel 3).
Herved er det opn>et at PMT er yderst simpel at m>le.
Samtidig undg>r man at skulle v`lge hvilken af de
i dette afsnit tidlgere n`vnte parametre PMT b]r m>les
i, et valg der som n`vnt er vanskeligt. Desuden undg>s
evt. omregninger mellem de forskellige parametre (f.eks.
fra volt til ladningst`thed), beregninger der ikke
blot er besv`rlige, men ofte ogs> beh`ftet med n vis
un]jagtighed, idet nogle af de anvendte parametre ikke
kan m>les n]jagtigt i den daglige klinik (f.eks. elektrode-v`vs
modstanden, elektrodeoverfladens impedans og afstanden
mellem elektrodens overflade og de stimulerede myokardie
celler).
1.2.4 M̲>̲l̲e̲m̲e̲t̲o̲d̲e̲n̲
Der findes endnu ingen entydig angivelse af, hvorledes
PMT skal m>les, selv om (Fontaine, 1971) (65) slog
til lyd for en international standardisering.
Almindeligvis m>les PMT i hjertets diastole = den diastoliske
PMT. Hvor itet andet er n`vnt foruds`ttes PMT i dette
arbejde m>lt i diastolen.
I langt de fleste arbejder er t`rsklen m>lt ved gradvis
at mindske impulsens st]rrelse (descenderende metode).
T`rsklen kan ogs> m>les ved gradvis at ]ge impulsens
st]rrelse ti hjertet trigges d.v.s paceimpulsen efterf]lges
af et pacet QRS kompleks (ascenderende metode) Harris
et al. 1969. Fordelen ved den descenderende metode
er, at en evt. asystoliperiode kan blive s> kort som
muligt og Barold & Winner 1976 har fundetat det kun
er ubetydelige og dermed kliniske betydningsl]se forskelle
p> PMT m>lt henholdsvis ascenderende og descenderende.…86…1
…02… …02… …02… …02…
Benyttes den descenderende metodik er det almindeligst
at afl`se t`rsklen ved 100% bevaret pacing Hughes &
Tyers 1975, Barold & Winner 1976, Fontaine et al. 1971.
Varenne 1973 an]rer, at t`rsklen skal afl`ses efter
nogen tids pacing (3 - 5 min.) med paceimpulser af
t`rskelst]rrelse, idet t`rsklen da mindskes en smule
i forhold til den initialt afl`ste. T`rsklen m>lt
som sp`nding (Varenne et al., 1975) er s>ledes 11%
til 1% lavere, m>lt efter 3 - 5 min. lidt afh`ngig
af hvilken impuls duration der blev benyttet. Ligeledes
fandt Bloomfield & Rasirajan 1970 at t`rsklen ved konstant
str]mgenerator faldt med en faktor 2 - 3 (fra 0,5 -
0,4 mA til 0,25 - 0,15 mA) efter 20 - 300 sek. pacing.
Rogel et al. 1970 fandt i]vrigt, at t`rsklen var lavere
ved 0% end ved 100% bevaret pacing, p> en repr`sentativ
kurve fra en hund m>lte han s>ledes en forskel p> ca.
20%; forskellen var i]vrigt lidt st]rre ved anodisk
end vedkatodisk stimulation.
T`rsklen er i dette arbejde, hvor intet andet udtrykkeligt
er n`vnt, m>lt eller forudsat m>lt ved at paceimpulsens
gradvist er blevet reduceret til den mindste st]rrelse,
der fortsat er i stand til at trigge hjertet 100% og
`rsklen afl`st umiddelbart i tilslutning til m>lingen.
PMT m>lt i tilslutning til implantationen ben`vnes
akut m>ling, PMT m>lt senere end 3 uger efter ben`vnes
kronisk t`rskel (Furman et al. 1977).…86…1 …02… …02…
…02… …02…
K̲A̲P̲I̲T̲E̲L̲ ̲2̲ ̲
2.1 P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲T̲@̲R̲S̲K̲L̲E̲N̲S̲ ̲D̲E̲T̲E̲R̲M̲I̲N̲A̲N̲T̲E̲R̲
En r`kke faktorer vides at influere p> st]rrelsen af
PMT, men angivelserne i litteraturen er i nogle tilf`lde
modstridende, ogdet kan i visse tilf`lde v`re vanskeligt
at drage konklusioner p> basis heraf.
disse modstridende data er, at den eksperimentelle
situation varierer fra unders]gelse til unders]gelse:
elektrodernes alder, form, materiale og placering
arierer - stimulationsgeneratorens karakteristika varierer
(duration/amplitude, str]m/sp`ndingsgenerator) - fors]gsomst`ndigheder
varierer (dyr/mennesker, in vitro/in vivo, forskellige
metaboliske omst`ndigheder) - angivelse af fors]gsresultater
vaierer (m>leenhed, absolutte tal/procentiel angivelse,
direkte/indirekte m>ling) - m>lemetoden varierer (sp`ndings-/str]mm>ling
eller sp`ndings-/str]mpacing). Ikke sj`ldent mangler
der endvidere oplysning om en eller flere af de ovenn`vnte
faktore, s>ledes at m>lesituationen ikke er defineret
(Hughes et al., 1966), (Fontaine et al., 1971), (Preston
& Barold, 1977).
2.1.1 F̲y̲s̲i̲s̲k̲e̲ ̲F̲a̲k̲t̲o̲r̲e̲r̲
De fysiske faktorers betydning unders]ges enklest ved
delanalyse af 1) impulsen, 2) elektroden o 3) afstand
mellem elektrode og excitabelt v`v.
2.1.1.1 I̲m̲p̲u̲l̲s̲e̲n̲
a) Durationen:
PMT som funktion af impulsens varighed fremg>r
af styrke-varigheds relationen. Denne relation
er ofte benyttet i s>vel elektrofysiologisk som
kliniske unders]elser og analyser (Hoffmann & Cranefield
1960), (De Mello 1971), (Siddons & Sowton 1967),
og beskriver sammenh`ngen mellem impulsens varighed
(duration) og dens styrke m>lt ved t`rsklen.
I pacemakerlitteraturen er b>de sp`nding, str]m,
energi og ladning blevet brugt som et m>l for impulsens
styrke, og der skal i det f]lgende gives nogle
eksempler p> disse relatioer.
I. Sp`ndings-varigheds relationen:
Fig. 2-1-a gengiver en typisk sp`ndings-varigheds
kurve. Kurvens form er hyperbelagtig, men dens
placering i koordinatsystemet er afh`ngig af en
r`kke PMT-determinanter som f.eks.: pacepolaritet,
anodes og katodens st]rrelse, elektrode-v`vs afstanden
(og dermed af elektrodealderen), uni- og bipol`r
pacing, elektrodegeografi, elektrodeimpedans (Tyres
et al. 1974).
II. Str]m-varigheds relationen:
Fig. 2-1-b gengiver en typisk str]m-varighedskurve,
der ligeledes er hyperbelagtig. Dens placering
i koordinatsystemet er betinget af en r`kke PMT
determinanter, dog f]rst og fremmest kapacitive
og fysiologiske (Tyres et al. 1974).
III. Enerby-varigheds relationen:
Fig. 2-1-c gengiver n typisk energi-varighedskurve.
Denne kurve fremviser et tydeligt minimum i omr>det
0,25 - 0,5 ms. Impulsens energi er defineret ved
J = u x i dt, og energi-varigheds relationens
placering i koordinatsystemer er derfor afh`ngig
af en r`kke PMT-dterminanter som anf]rt under I)
og II).
IV. Ladnings-varigheds relationen:
Fig. 2-1-3 gengiver en typisk ladnings-varighedskurve,
der udviser en svagt ikke retlinet asymptoseagtig
stigning. Impulsens ladning er defineret ved:
Q = i dt, og ens placering i koordinatsystemet
vil derfor i mindre grad v`re afh`ngig af is`r
resistive PMT-determinanter. Benyttes ladningst`theds-varigheds
relationen er det muligt yderligere at eliminere
elektrodest]rrelsens indflydelse (Barbotai 1971).…86…1
…02… …02… …02… …02…
I. Sp`ndings-varigheds relationen:
Fig. 2-1 gengiver i stiliseret form en typisk sp`ndingsvarigheds
kurve.
Figs. 2-1, 2-2, 2-3…86…1 …02… …02… …02… …02…
Sparre-Andersen 1971 har med en nervefiber som
eksempel forklaret styrke-varigheds relationen,
idet der foruds`ttes en homogen str]mt`thed s>vel
intra- som extracellul`rt og en smplificering af
nervens elektriske ekvivalent til: (Fig. 2-2)
Fig. 2-2 (se teksten)
For et s>dant system vil der findes en tidskonstant
= R x C.
Desuden er der set bort fra elektrodens fysisk-kemiske
egenskaber, idet der vedelektrofysiologiske eksperimenter
benyttes excitabilitets t`rsklen. F]lgende ligning
for styrke-varighed relationen kan herefter udledes:
V - V
t = -T x ln ̲ ̲ ̲ ̲ ̲R̲h̲
V
hvor t = impulsvarigheden, T = systemets tidskonstant,
V = t`rskelsp`ndingen, V…0f…Rh…0e… = rheobasesp`ndingen.
P> fig. 2-3 er t afbildet som en funktion af V,
og p> basis heraf kan styrke-varighedsrelationen
forklares s>ledes: for at t`rsklen skal kunne
n>s indenfor en given tid, m> der l`gges en s>
stor elektrisk kraft over elektrodev`vs impedansen
(m>lt som sp`nding, str]m eller ladning, at denne
kraft indenfor denne tid kan n> at overskrde t`rsklen.
Jo kortere tid der er til r>dighed (d.v.s. jo
kortere impulsens varighed (t) er), desto st]rre
kraft m> der til (svarende til at impulsens stigetid
]ges).
Fig. 2-3…86…1 …02… …02… …02… …02…
b) Polariteten:
Depolariseres hjertet i diastolen = fase 4 er det
bl.a. vist af Van Damm 1955, Cranefield 1957, Marchand
1967, Rogel 1970 og Dekker 1971, at PMT er lavere
for ktodisk stimulation end for anodisk. En mulig
forklaring p> dette forhold vil v`re at antage,
at det str]mfelt, der findes mellem anode og katode
i stimulations]jeblikket, kan opdeles i en r`kke
dipoler, hvis negative pol vil vende mod katoden
og psitive pol mod anoden. S>fremt en dipol placeres
i henholdsvis den anoden`re del og i den katoden`re
del af cellemembranen vil den anoden`re dipol extracellu`rt
v`re en lille smule positiv i forhold til den intracellul`re
del, mens omvendt den katden`re dipol vil v`re
en lille smule negativ p> ydersiden i forhold til
indersiden. Man vil s>ledes hyperpolarisere membranen
ud for anoden og depolarisere membranen ud for
katoden.
Dekker 1970 har imidlertid vist p> 13 hunde, at
PMT i diastole afhang af, om der var tale om slutnings-
eller >bningsstr]mmen. PMT tiltog s>ledes i st]rrelse
fra katodisk slutning-, anodisk slutning-, katodisk
>bning- til anodisk >bning af str]mmen. S>fremt
den fremsatte hypotese skulle v`re rigtig, skulle
`kkef]lgen have v`ret: katodisk slutning, anodisk
slutning, anodisk >bning, katodisk >bning. En
mulig forklaring p> at den katodiske slutnings
PMT er lavest ligger i en iagttagelse af Mansfield
1967, som fandt at energitabet som f]lge af polarisaions-
impedansen (se side 27) var st]rre ved anodisk
end ved katodisk stimulation. Der blev s>ledes
fundet et 10% st]rre overpotentiale ved anodisk
stimulation i forhold til katodisk, hvor eneste
forskel i fors]gsomst`ndighederne var en reverserng
af str]mmen. Vedr]rende polaritetens betydning
i hjertets relative refrakt`re- og supernormale
periode henvises til refrakt`rtiden
s. 31.
c) Raise time:
Raise times betydning er unders]gt af Roy & Wehnert
1970. Variation af raise time ellem 10 nanosekunder
op til 200 mikrosekunder for impulsvarigheder p>
1 millisekund viste ingen `ndring af stimulationst`rsklen.…86…1
…02… …02… …02… …02…
For meget korte impulsdurationer vil raise time
naturligvis have betydning, jvf. forklaringen af
styrke-varigheds relationen.
d) Formen:
Arbejder af Angelakos & Torres 1964 g af Roy &
Wehnert 1970 har vist, at stimulationst`rsklen
udtrykt i energi er lavere for trekantsimpulser
end for firkantsimpulser.
N>r trekantimpulsformen ikke anvendes i ]jeblikket
i pacemakerne, skyldes det formentlig, at det er
elektronisk ldt mere kompliceret og dermed mere
energikr`vende at fremstille trekantsimpulser fremfor
firkantsimpulser.
e) Frekvensen:
Davies & Sowton 1966 fandt ingen variation i PMT
i omr>det 50 - 90 impulser pr. minut.
Ved meget h]je frekvenser kan PT `ndres p> grund
af afkortet diastole varighed. Dels vil paceimpulsen
kunne falde i den forudg>ende systoles relative
refrakt`re periode eller supernormale periode (se
side 31), og dels kan diastolevarigheden blive
s> kort at hjertets stofskifte ompromitteres (f.eks.
anoxi) (se tabel 2.2).
2.1.2 E̲l̲e̲k̲t̲r̲o̲d̲e̲n̲
Elektrodens beskaffenhed har den allerst]rste betydning
for stimulationst`rsklens st]rrelse. Is`r har elektrodens
konstruktion og elektrodearealets st]rrelse v`ret genstand
for retintensiv forskning igennem de senere >r, med
det form>l at minimalisere energitabet.
a) Formen:
Elektrodens form har ikke blot betydning for den
resulterende str]mt`thed (feltstyrke), men ogs>
for den akutte og kroniske PMT. P> grund af den
undg>elige st]rre eller mindre fibrosedannelse
der fremkommer omkring elektroden, er det ikke
muligt umiddelbart at anvende resultater fra nyimplanterede
elektroder, p> elektroder der har v`ret implanteret
i lang tid. Elektrodeformens betydning er un unders]gt
af f> forskere. Peleska et al. 1969 beskrev, at
kugleformede elektroder og…86…1 …02… …02… …02… …02…
elektroder formet som et udsnit af en cylinder, producerede
et kraftigere str]mfelt ved brug af en sp`ndingsgenerator
sammenlignet med halvcylindriske og sph`riske elektroder,
hvofor PMT m> antages at v`re st]rre for de sidste
typer elektroder. Greatbatch & Chardack 1968 n`vner
at elektrodens elektriske areal, kan ]ges med op til
200% ved anvendelse af spunden platintr>d hvilket ligeledes
m> antages at neds`tte PMT p> grun af mindre polarisation
(se senere). Irnich 1975 p>viser at kugleelektroder
er bedre end cylindriske elektroder. Desuden finder
Irnich at muskelkontraktion omkring den indifferente
elektrode undg>s, s>fremt den indifferente elektrode
er stor og sfremt man undg>r skarpe kanter. Ovenst>ende
unders]gelser er alle udf]rt i tilslutning til implantation.
Peleska har dog op til 1 m>ned follow-up, og der er
ikke publiceret unders]gelser over disse elektroders
PMT p> l`ngere sigt.
b) St]rrelsen:
Det er is`r Furmann et al. 1968, Furmann et. al.
1971, Irnich 1969, og Irnich 1975, der har besk`ftiget
sig med elektrodest]rrelsens betydning for stimulationst`rsklen.
Furmann har vist at stimulationst`rsklen, n>r
der anvendes en konstant str]generator, er ligefrem
proportional med elektrodeoverfladens st]rrelse.
Indf]res Irnich's korrektion for elektrode-v`vs-afstanden,
kan det endvidere vises at korrelationen er ideel
(idet den rette linie vil g> gennem 0,0). Irnich
har desuden vist at forholdene er mere komplicerede
s>fremt der benyttes en sp`ndingsgenerator med
kapacitiv udgang, idet der ikke findes proportionalitet
mellem PMT og elektrodeoverfladens st]rrelse. Derimod
findes der en optimal st]rrelse for elektrodearealet,
gvet af at afstanden mellem elektrode og excitabelt
v`v m> antages at v`re mindst. (for kugleformede
elektroder er den optimale radius = afstanden mellem
elektrode og excitabelt v`v).
c) Modstanden:
Elektrodemodstanden for de fleste kommercielle
elektroder ligger p> mellem 0,5 og 2,0 ohm pr.
cm elektrode. Irnich 1975 og PMT's st]rrelse er
direkte proportiona med elektrodens modstand, idet
denne modstand vil opf]re sig som en simpel sp`ndingsdeler:
̲r̲ ̲ ̲
e = Ex
r + R
hvor e = sp`ndingsfaldet over elektroden,
E = batterisp`ndingen,
r = elektrodemodstanden og R = systemets ]vrige
modstand.
d) Den indifferente elektrode:
Den indiffernte elektrode kan enten v`re anbragt
p> selve pacemakeren, s>ledes at arealet er stort
og man anvender et unipol`rt system, eller den
kan v`re anbragt ude i hjertet, som det er tilf`ldet
ved bipol`re systemer.
Forholdene for den indifferente eletrode er de
samme som for den differente, og det vil sige,
at afh`ngigt af den indifferente elektrodes areal
vil der opst> st]rre eller mindre energitab som
f]lge af elektrokemiske processer og som f]lge
af en sp`ndingsdeling svarende til elektrodes ohmske
modstand. Man skulle derfor forvente, at stimulationst`rsklen
er lavere ved unipol`r end ved bipol`r stimulation
ved pacing med en sp`ndingsgenerator. Dette blev
da ogs> fundet af Thalen et al. 1969, svarende
til at Furmann et al. 1968 fndt, at stimulationst`rsklen
var ens s>vel ved unipol`r som ved bipol`r stimulation,
n>r han anvendte en str]mgenerator (der afgiver
en given ladningsm`ngde uafh`ngig af elektrodemodstanden).
Herudover findes der talrige, ofte modstridende,
oplysnnger i litteraturen om stimulationst`rsklens
st]rrelse ved henholdsvis unipol`r og bipol`r stimulation,
men m>lesituationen er ofte s> d>rlig oplyst, at
det er umuligt at drage konklusioner p> basis heraf
i dag. Det er i dag almindeligt at anvendeselve
pacemakerkapslen som indifferent elektrode. Herved
g]res elektrodemodstanden negliabel, og da elektrodeoverfladen
endvidere er stor (ca. 1000 gange st]rre end den
differente elektrodes areal), er de elektro-kemiske
processer i praksis uden btydning. I de tilf`lde
hvor pacemakerkapslen benyttes som indifferent
elektrode (anode), p>virkes PMT i praksis ikke
af den indifferente elektrodes beskaffenhed.…86…1
…02… …02… …02… …02…
2.1.3 E̲l̲e̲k̲t̲r̲o̲d̲e̲ ̲-̲ ̲E̲x̲c̲i̲t̲a̲b̲e̲l̲t̲ ̲V̲`̲v̲ ̲A̲f̲s̲t̲a̲n̲d̲
De lokale v`vsforandringer omkring elektrodespidsen
i hjertet er beskrevet af Wegner & Bychner 1968, der
unders]gte 21 patienter med en eektrodealder
4 dg. - 3 >r, af Baghirzade, 1968 der unders]gte 18
patienter med en elektrodealder 1 dg. - 2 >r, og af
Huang & Baba 1972 der unders]gte 9 patienter med en
elektrodealder 4 dg. - 2 >r.
Nedenst>ende oversigt er udarbejdet p> basis a disse
3 materialer.
1̲.̲ ̲-̲ ̲2̲.̲ ̲d̲a̲g̲e̲n̲ efter elektrodeimplantationen findes
et ringe subendokardielt ]dem uden cellul`r infiltration.
4̲.̲ ̲-̲ ̲5̲.̲ ̲d̲a̲g̲e̲n̲ efter elektrodeimplantationen findes
tydeligt ]dem med sv`r infiltration af akutte inflammatoriske
cller, endvidere degenerative forandringer i myokardiecellerne.
1̲ ̲u̲g̲e̲ efter implantationen findes fremmedlegemereaktion
og tiltagende degeneration af myokardiet.
2̲ ̲u̲g̲e̲r̲ efter implantationen er de akutte inflammatoriske
celler n`sten svundet og estattet af proliferation
af granulationsv`v.
4̲ ̲u̲g̲e̲r̲ efter implantationen fandtes fremmedlegeme granulationsv`v
samt friskt arv`v.
4̲.̲ ̲-̲ ̲1̲2̲.̲ ̲m̲>̲n̲e̲d̲ efter implantationen fandtes en tyk
kollagenrig bindev`vskapsel omkring elektrodespidsen,
og stedvi fandtes sm>granulomer.
3̲ ̲>̲r̲ efter implantationen fandtes en 3 mm tyk bindev`vskapsel.
Fibrosering omkring den kardielle elektrode er endvidere
p>vist af Roy et al. 1973, der imidlertid p> 25 hunde
efter 1 m>neds implantation fandt mere udtal fibrose
omkring de elektroder, der blev benyttet til stimulation
sammenlignet med kontrolelektroder af samme alder.
At str]mmen tilsyneladende kan provokere fibrosering
kan et arbejde af Nyboe et al. 1978 muligvis tages
til indt`gt for, idet en smmenlignende unders]gelse
af den kroniske PMT m>lt med variopacemakeren p> 129
elektroder med lille overflade sammenlignet med 277
…86…1 …02… …02… …02… …02…
elektroder med stor overflade viste, at PMT efter 3
mdr.s implantation ikke adskilte sig signifikant mellem
de to grupper. En lignende iagttagelse er gjort af
Furman et al. 1977 g af Kleinert et al. 1977, der fandt,
at PMT steg mere for sm> end for store elektroder som
funktion af elektrodealderen. I denne unders]gelse
var de store elektroders kroniske PMT dog stadig st]rre
end de sm> elektroders. Patologisk fibrosering iver
]get PMT, hvilket er vist af Albert et al. 1962 der
p> en gruppe af hunde forud for elektrodeimplantationen
elektrokoagulerede implantationsstedet, og herefter
fandt dobbelt s> h]j PMT sammenlignet med en kontrolgruppe.
Clark et al. 1968 beskev betydeligt forh]jede akutte
PMT hos 3 patienter med endocardiel fibrose.
Da str]mt`theden aftager med kvadratet p> afstanden,
vil t`rsklen stiger i dage til uger efter implantationen
af elektroden. Svarende til den tiltagende fibrosering
omkrng elektrodespidsen i hjertet. Stigningstakten
er afh`ngig af anvendt elektrodetype, implantationsteknik
og type af stimulation. I almindelighed angives maksimum
at v`re n>et 8-10 dage efter implantationen Fontaine
et al. 1973, Diewitz et al. 197, Weissenhofer 1972,
Oltmanns & Kystner 1974 fandt en max. stigning indenfor
9-14 dage efter implantationen. Maximale stigningsh]jden
i forhold til udgangsv`rdien angives til:
1 1/2 gang (Oltmanns & Kystner, 1974), 2 1/2 gang (Weissenhofer,
1972, 3-3 1/2 gang (Westerholm, 1972), 3-4 gange (Furmann
et al., 1968), 4-8 gange (Diewitz et al., 1971), 5
gange (Koch et al., 1971), og 6 1/2 gang (Sowton &
Barr, 1969). R…1b…nyi-Vamos et al. 1977 har vist, at en
lav PMT ved implantationen medf]rer f`re t`rskelforstyrrende
komplikationer, hvilket helt svarer til de fleste implantations
centres normale rutine, hvor det ved elektrode implantationen,
tilstr`bes at anbringe elektrodespidsen s> n`r det
excitable v`v i hjertet som muligt, med s> lav MT som
muligt.
Irnich 1975 viste p> basis af en matematisk model,
der foruds`tter et homogent og rent resistivt medium
omkring elektroden, at v`vsbr`mmen af non-excitabel
v`v mellem en sph`risk elektrode og myokardium ved
anvendelse af sp`ndingsgnerator i tilslutning til implantationen
er 0,5 - 0,6 mm, og efter 1 >rs implantation ca. 2
mm. …86…1 …02… …02… …02… …02…
Barbotai 1971 beregnede ligeledes under foruds`tning
af et homogent og rent resistivt medium omkring elektroden
ved hj`lp af den daglige stigning i den akutte ladningst`theds
t`rsel, tykkelsen af non-excitabelt v`v til 1,8 mm,
men fandt ved efterf]lgende histologiske unders]gelser
hos 7 hunde en gennemsnitlig tykkelse af det fibr]se
v`v p> 0,5 mm. Han konkluderede, at >rsagen m>tte
v`re ulinearitet i feltstyrken, mediet va s>ledes ikke
homogent. Som st]tte for denne hypotese finder (Mansfield,
1967) (3) ved direkte m>ling af de isopotentiale linier,
at de omkring en elektrode, der benyttes til implantation,
fordeler sig symmetrisk n>r den er neddyppet i en Ringer
ol]sning, men usymmetrisk n>r elektroden er implanteret
i en katte papill`r muskel, idet potential gradienten
var stejlere p> tv`rs end p> langs af muskelfibrenes
l`ngderetning.
2.2 B̲.̲ ̲ ̲E̲L̲E̲K̲T̲R̲O̲K̲E̲M̲I̲S̲K̲E̲ ̲F̲A̲K̲T̲O̲R̲E̲R̲
Nedenst>ende oversigt er baseret p f]lgende oversigtsv`rker
og artikler af Mansfield 1967, Barbotai 1971, Greatbatch
1969, Irnich 1975, Mindt & Schaldach 1975, Guyton &
Hambrecht 1974.
P> overgangen mellem elektrodespidsens metal og den
omkringliggende ekstracellul`re v`ske optr`er der elektrokemiske
processer i tilslutning til stimuleringen. Disse elektrokemiske
processer er afh`ngige s>vel af str]mt`theden p> elektrodeoverfladen
som af elektrodematerialets art, og er betinget af
elektronens faseskift fra elektron-lednin i metal til
ion-ledning i v`ske.
Anbringes en leder i en elektrolytisk opl]sning vil
der opst> en potentialeforskel mellem elektroden og
det omkring liggende medium. Denne potentialeforskel
er for>rsaget af dobbeltlagskapacitansen (= Helmholt
dobbeltlag). Denne dobbeltlagskapacitet best>r inderst
mod elektrodeoverfladen af et monomolekyl`rt lag af
absorberede vandmolekyler, og ovenp> dette findes en
sky af hydraliserede positive ioner. Dvs. at elektrodens
inderside er negativt ladet forhold til det hydratiserede
lag. Den sp`ndingsforskel der herved fremkommer ben`vnes
den reversible cellesp`nding. St]rrelsen af kapacitansen
afh`nger af st]rrelsen af di-elektricitetskonstanten
for henholdsvis elektrode og elektrolyt samt af fstanden
mellem elektrodeoverfladen…86…1 …02… …02… …02… …02…
og de hydraliserede lag. St]rrelsesordenen af dobbeltlagskapacitansen
angives at v`re mellem 5-20 uF/cm…0e…2…0f…. Da der s>ledes
er tale om en kapacitans, kan der ikke l]be en egentli
str]m, men der opbygges i stedet et ladning p> begge
sider svarende til en kondensators to plader. St]rrelsen
af denne ladning er bl.a. bestemt af og proportional
med potentiale differensen mellem elektroden og det
omgivende v`v. N>r ladningen (ller potentiale differensen)
er tilstr`kkelig stor til at overvinde den reversible
cellesp`nding, vil en elektrokemisk proces starte.
Den potentiale differens ved hvilken dette sker kaldes
af nogle polarisations potentialet, og potentialer
st]rre nd den reversible cellesp`nding kaldes for overpotentialer.
Den elektrokemiske proces ved hvilken overf]rslen af
elektronen fra metalfase til ionfase sker, ben`vnes
en redox proces. Processen repr`senterer en modstand
som ben`vnes Faradays modtand (eller Warburgs modstand).
Der findes talrige redox systemer i organismen, som
kan anvendes ved elektron-transporten, men forholdene
er d>rligt unders]gt. Ved en redox proces hvor der
frig]res elektroner, vil der p> elektrodeoverfladen
f]rst g fremmest dannes oxider i mindre grad hydroxider
og hydrider.
Nogle eksempler p> redox systemer:
1) Pt + H…0f…2…0e…O Pt(O…0f…2…0e…) + 2H…0e…+…0f… 2 e…0e…-…0f… (dannelse af oxid)
2) Pt OH…0e…-…0f… Pt(OH) + e…0e…-…0f… (dannelse af hydroxid)
3) Pt(H) Pt + H…0e…+…0f… + e…0e…-…0f… (dannelse af hydrid)
Den sidste proces, hvor der dannes et metalhydrid,
kan kun foreg> p> `delmetalelektroder, dvs. platin-
og guldelektroder.
hvilet ogs> vil v`re tilf`ldet for:
4) Pt + 2 Cl…0e…-…0f… Pt + Cl…0f…2…0e… + 2e…0e…-…0f…
Stiger str]mt`theden tilstr`kkeligt (f.eks. ved anvendelse
af meget sm> elektroder) kan en anden type redoxreaktion
supplere de f]rst beskrevne, nemlig:
5) 1/2 O…0f…2…0e… + 2H…0f…2…0e…O H…0f…2…0e…O…0f…2…0e… ++ 2e…0e…-…0f…
6) H…0f…2…0e…O…0f…2…0e… + 2H…0e…+…0f… 2H…0f…2…0e…O + 2e…0e…-…0f…
hvor opl]st ilt reagerer med vand. Evt. kan der ogs>
ske en reaktion med biologiske redox systemer:
7) H-(Oxid (Oxid) + H…0e…+…0f… + e…0e…-…0f……86…1 …02… …02… …02…
…02…
Ved transport af ladning skal der s>ledes overvindes
2 forhindringer: dobbeltlags kapacitansen og Faraday's
modstand. Den resulterende impedans ben`vnes polarisationsimpedansen.
Forholdene kan illustreres ved at iagttage sp`ndingsforl]bet,
n>r der anvendes en konstant str]mgenerator (Fig. 2-4).
I denne figur starter kurven med et hurtigt upstroke,
dette sp`ndingsfald repr`senterer systemets samlede
resistive komponente (= x) (= den ohmske modstand),
den efterf]lgende tiln`rmelsesvise exponentielle stigning
(= y) er et udtryk for systemets samlede kapacitive
komponenter, der s>ledes varierer som en funktion af
impulsvarigheden (= t). (Weinmann & Mahler, 1964).
Fig. 2-4
S̲P̲@̲N̲D̲I̲N̲G̲S̲F̲O̲R̲L̲[̲B̲E̲T̲ ̲O̲V̲E̲R̲ ̲E̲L̲E̲K̲T̲R̲O̲D̲E̲N̲ ̲
V̲E̲D̲ ̲P̲A̲C̲I̲N̲G̲ ̲M̲E̲D̲ ̲S̲T̲R̲[̲M̲G̲E̲N̲E̲R̲A̲T̲O̲R̲
Polarisationsimpedansen afh`nger af flere faktorer:
2.2.1 I̲m̲p̲u̲l̲s̲v̲a̲r̲i̲g̲h̲e̲d̲
Som det fremg>r af fig. 2-4 over sp`ndingsforl]bet
ved konstant strmpacing er den kapacitive komponent
eksponentiel og vokser som funktion af impulsvarigheden
mod en gr`nsev`rdi. Dvs. at det procentuelle energitab
som f]lge af elektrokemiske processer er mindre ved
korte impulser. (Joskowicz & Steinbach, 1974).…86…1
…02… …02… …02… …02…
2.2.2 S̲t̲r̲]̲m̲t̲`̲t̲h̲e̲d̲e̲n̲
Det kan vises Jaron et al. 1969, Mansfield 1967, Schwan
1966 at kapaciteten tiltager med stigende str]mt`thed,
dvs. for en given str]mstyrke vil kapacitansen `re
st]rre ved sm> elektroder end ved store.
2.2.3 E̲l̲e̲k̲t̲r̲o̲d̲e̲m̲a̲t̲e̲r̲i̲a̲l̲e̲t̲
Elektrodematerialets beskaffenhed er af den st]rste
betydning for polarisationsimpedansens st]rrelse (Irnich,
1975), (Joskowicz & Steinbach, 1974), (Tyers et al.,
1974), idt s>vel di-elektricitetskonstanten der betinger
systemets kapacitans som typen af redox proces er betinget
af elektrodematerialet.
For konventinelle Platin-Iridium elektroder fandt Joskowicz
& Steinbach 1974 s>ledes et energitab p> 15% - 27%
som ]lge af polarisationsimpedansen, i en unders]gelse
p> 13 patienter, der fik implanteret Elemas 588-B elektrode
(20 mm…0e…2…0f…) og blev stimuleret med en impuls p> 2 ms.
Anvendes en Ag-AgCl elektrode (Greatbatch 1969) kan
polarisations impedansen neds`tes meget betydeligt,
hovedsagelig som f]lge af en reduktion af dobbeltlagskapacitansen.
Schaldach 1971 har konstrueret en metalelektrode d`kket
af et tyndt di-elektrisk lag: tantal coated med tantal-oxid.
Denne elektrodes lave polarisationsimpeans opn>s,
fordi redox processerne elimineres, idet elektroden
har en kondensators egenskaber.
Der er ogs> gjort andre fors]g p> at mindske energitabet
som f]lge af elektrodens elektro-kemiske processer:
Lewin et al. 1967 beskrev en DCD-elektroe (Differential
Current Density), hvor man forenede et stort elektrodeareal
med stor str]mt`thed. Elektroden var omgivet af en
selastic kapsel, fyldt med en elektrolyt (KC1), og
forsynet med et lille hul. Den prim`rt lave t`rskel
for DCD-elektrodn opn>s som f]lge af denne elektrodes
store elektriske overflade, hvilket giver en lav str]mt`thed
og dermed en lille polarisations impedans. Da str]mmen
kun kan slippe ud gennem et lille hul, opn>r man herigennem
lokalt en h]j str]mt`thed. Langtdserfaringer med elektroden
har …86…1 …02… …02… …02… …02…
vist, at stimulationst`rsklen kan holde sig lav over
l`ngere perioder, men at der er tilb]jelighed til indv`kst
af bindev`v i det indre kammer med stigende stimulationst`rskel
tilf]lge. En anden modifikation af DCD-elektroden
er angivet af Mindt & Racine 1973. Det er en elgeloy-elektrode
coated med teflon, hvori der er udfr`set 3 ringe af
0,8 mm tykkelse. Disse ringe fyldes med elektrolyt.
De hidtidige resultater har vit en vis indv`kst af
bindev`v, og der er ikke meddelt langtids follow-up.
Richter et al. 1979 beskrev i 1979 en speciel kul-elektrode
(aktiveret kul p> glas), der siden er blevet implanteret
p> mennesker (Bech-Jansen et al., 1979). P> grund
af kllets aktivering samt p> grund af at elektroden
har en elektrisk stor overflade, bliver polarisarionsimpedans
ganske lille, (1:3000)
hvorved der opn>s en prim`r lav PMT. Hertil kommer
at kul-elektroden tilsyneladende er mere v`vsvenlig
og derforikke giver anledning til s> kraftig fibrosedannelse
som konventionelle elektroder. Som f]lge heraf bibeholdes
i det v`sentligste en relativ kort elektrode-v`vs afstand
og herved en relativ lav PMT. De forel]bige resultater
med 41 humant implanterde elektroder (Bech-Jansen et
al., 1979) viser, at den kroniske PMT m>lt p> 3 mdr.
gamle elektroder er ca. 20% lavere end tilsvarende
Pt-Ir elektroder.
2.2.4 I̲m̲p̲u̲l̲s̲e̲n̲s̲ ̲P̲o̲l̲a̲r̲i̲t̲e̲t̲
Mansfield 1967 og Greatbach 1969 har vist at polarisationsimpedanen
gennemg>ende er lidt st]rre ved anodisk end ved katodisk
stimulation, uden at det har v`ret muligt at give forklaring
p> f`nomenet.
2.3 C̲.̲ ̲F̲Y̲S̲I̲O̲L̲O̲G̲I̲S̲K̲E̲ ̲F̲O̲R̲H̲O̲L̲D̲
Som allerede omtalt er det forholdet mellem HMP og
TP, samt konduktiviteten i hjrtet, der er afg]rende
for excitationst`rsklens st]rrelse. Enhver faktor,
der har indflydelse p> excitationst`rsklen vil `ndre
st]rrelsen af stimulationst`rsklen og dermed af PMT.
2.3.1 E̲l̲e̲k̲t̲r̲o̲d̲e̲t̲o̲p̲o̲g̲r̲a̲f̲i̲
Weirich et al., 1958 (84) unders]gelser viste dog,
at der ikke var nogen forskel p> PMT m>lt i volt, hvad
enten elektroderne var lokaliserede i ventrikeleptet,
i h]jre eller venstre ventrikelv`g. Samstemmende resultater
er fundet af Fletcher 1963 og Thalen 1969. I mods`tning
hertil har Marchand i 1967, - omend materialet kun
bestod af 3 isolerede hjerter -, fundet lavere PMT
m>lt i volt, p> elektoder placeret over venstre ventrikel
i forhold til elektroder placeret over h]jre. Lignende
resultat
kom imidlertid Hughes & Tyers 1975 ogs> til, da de
p> 20 hunde, der fik implanteret ens udformede elektroder
(ball-tip), fandt en lavere PMT p> eektroder over venstre
i forhold til elektroder over h]jre ventrikel. Denne
unders]gelse blev gennemf]rt med en str]mgenerator,
ved varierende duration, og s>vel energi som impedans
blev udregnet. Unders]gelse af Marchand et al. 1967
viste, at deringen forskel var p> stimulationst`rsklen
ved endokardiel subsidi`rt myokardiel elektrodeplacering.
Unders]gelser af Overdijk et al. 1966 viste, at der
kun var ubetydelig lavere PMT ved endokardiel elektrodeplacering
i forhold til epikardiel placeing.
Nasseri et al. 1966 viste, at stimulationst`rsklen
for epikardielle elektroder er st]rre end stimulationst`rsklen
for myokardielle elektroder, formentlig p.gr.a. at
tykkelsen af det ikke-excitable v`v er st]rre ved epikardiel
end myokardiel lektrodeplacering.
Windisch et al. 1969 har p> 33 patienter vist at PMT
ved endocardial elektrodeplacering i h]jre ventrikel
var en faktor 3 lavere omkring tricuspidalklappen end
i apex. Siddons & Sowton 1965 har i 4 tilf`lde fundet
h]j PMT n>r lektroden blev placeret i sinus coronarius.
2.3.2 K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲
Der er s>ledes modstridende oplysninger i litteraturen
om elektrodeplaceringens betydning, og man kan ikke
p> de foreliggende unders]gelser drage nogen endelig
knklusion, >rsagen er ofte d>rligt definerede m>lesituationer
(Hughes & Tyers, 1975). Udelukkes kan det ikke, at
venstre ventrikel gennemg>ende er lidt mere excitabel
end h]jre ventrikel, som f]lge af en lidt forskellig
autonom tonus i de to ventriler.
Som det er n`vnt tidligere, er afstanden mellem elektrode
og det excitable v`v, alts> tykkelsen af det ikke-excitable
v`v, en afg]rende faktor for stimulationst`rsklen,
s>ledes at de modstridende fors]gsresultater muligvis
ogs> kan forklaresved dette forhold.
2.3.3 R̲e̲f̲r̲a̲k̲t̲`̲r̲t̲i̲d̲
PMT afh`nger af, hvilken fase af kontraktion hjertecellen
er i. PMT m>les normalt i hjertets diastole. En undtagelse
herfra er tilf`lde, hvor PMT m>les p> individer med
spontan aktivitet, og hvor man undr m>lingen fors]ger
at over-drive hjertet. Som vist af Brooks et al. 1955
samt af Hoffman og Cranefield 1960 er stimulationst`rsklen
st]rre under systolen end under diastolen.
I fase 0, fase 1, fase 2 og en del af fase 3 er det
umuligt at stimulre hjertet, svarende til hjertets
absolutte refrakt`re periode, der omfatter de f]rste
ca. 250 ms af hjertecyklus regnet fra kontraktionens
begyndelse (= ca. 1/3 af hjertets samlede cyklus).
De f]lgende ca. 30 ms er hjertet i sin relative refrakt`e
periode. Flere har i]vrigt vist at hjertets relative
h]je PMT i denne periode er lavere for anodisk end
for katodisk stimulation. (Dekker, 1970), (van Dam
et al., 1956), (Cranefield, 1957). Yderligere har
Dekker 1970 vist at PMT i denne periodeaf hjerte cyklus
tiltog i st]rrelse fra anodisk >bning, katodisk >bning,
katodisk slutning til anodisk slutning af str]mmen.
Den resterende del af fase 3, og lidt ind i fase 4,
ialt ca. 30 ms, ben`vnes den supernormale periode (Sherf,
1939) et vekendt begreb fra elektrofysiologien (Hoffman
& Cranefield, 1960), hvor hjertets excitabilitet er
]get 10-15% i forhold til excitabiliteten i resten
af fase 4 svarende til det normale HMP.
Enkelte (Soloff & Fewell, 1960), (Hernandez-Pieretti
et al., 1969) har demonstreret eksistensen af en supernormal
periode ved pr`maturt pacede QRS-komplekser. Ved PMT
m>ling med ariopacemakeren er den supernormale periode
ogs> flere gange p>vist (se side 187).
2.3.4 O̲m̲g̲i̲v̲e̲n̲d̲e̲ ̲I̲o̲n̲e̲r̲
Da anioner ikke anses for at indg> i opbygningen af
HMP og TP er det kun variationer i det intra- og ekstracellul`re
kation milj], der kant`nkes at influere p> stimulationst`rsklen,
via en `ndring af cellens excitabilitet.
N̲a̲t̲r̲i̲u̲m̲: En neds`ttelse af natrium-ionkoncentrationen
indenfor det omr>de, hvor liv fortsat er muligt, har
ingen effekt p> hjertets elektrofysiologiske forhold.
En enkelt unders]gelse p> 3 patienter af Preston et
al. 1967 har vist t`rskelstigning i tilslutning til
i.v. infusion af 3% NaCl, medens fysiologisk saltvand
(0,9%) ingen effekt havde.
M̲a̲g̲n̲i̲u̲m̲: Forholdene er d>rligt belyste, i almindelighed
vilforh]jet magniumionkoncentration deprimere den atrioventrikul`re
og den interventrikul`re overledning Surawicz 1966.
Ved samtidig lav calciumionkoncentration vil h]j magnium
neds`tte og lav magnium ]ge varigheden af den absolutte
refrakt`rperiode.
B̲r̲i̲n̲t̲: Der findes enkelte meddelelser, der beskriver
brintionens betydning for stimulationst`rsklen p> hunde.
Hughes et al. 1975 fandt, at s>vel ved acidose (base
excess = -15) samt ved baseose (base excess = +15)
var stimulationst`rsklen signiikant h]jere. Ved pacing
med str]mgenerator fandtes PMT at stige fra ca. 0,3
milliampere til omkring 0,6 milliampere. Westerholm
1971 fandt ligeledes i en unders]gelse p> 9 patienter
at resp. acidose ]gede t`rsklen, men p> den anden side
at resp.baseose s`nkede stimulationst`rsklen.
C̲a̲l̲c̲i̲u̲m̲: Det hvilende membranpotentiale afficeres
i almindelighed ikke af calciumionkoncentrationen (Surawicz,
1966), derimod `ndres t`rskelpotentialet: lav calciumionkoncentration
g]r TP mere negativt, hviket i hvert fald teoretisk
med et u`ndret HMP skulle mindske stimulationst`rsklen,
medens …86…1 …02… …02… …02… …02…
en h]j calciumionkoncentration g]r TP mindre negativt,
alts> stimulationst`rsklen h]jere. At forholdene er
komplicerede, og at man ikke uden videre kan slutte
ud fra basale elektofysiologiske studier til forholdene
i det
intakte hjerte, viser et arbejde af Gettes et al. 1969,
hvor man ikke fandt nogen `ndring af stimulationst`rsklen
under samtidig `ndring af serumcalcium i omr>det fra
3,0 til 7,0 meq/1. Det skal dog bem`kes, at man ved
dette arbejde ikke har skelnet mellem ioniserbar og
ikke-ioniserbar calcium, s>ledes at man m> vurdere
resultaterne med nogen reservation.
K̲a̲l̲i̲u̲m̲: Langt de fleste unders]gelser vedr]rende kationers
indvirkning p> stimulationst`rslen har koncentreret
sig om kaliumionen. S> godt som alle unders]gelser
er foretaget ud fra en bed]mmelse af den ekstracellul`re
kaliumionkoncentration, medens der kun findes et enkelt
arbejde, hvor man ogs> har m>lt den intracellul`re
kaliumionkocentration. Neds`ttes den intracellul`re
kaliumionkoncentration, vil den transmembrane kaliumgradient
mindskes. (Hoffmann & Cranefield, 1960). Da det er
den transmembrane kaliumiongradient, der bestemmer
HMP vil dette alts> blive mindre negativt;teoretisk
skulle stimulationst`rsklen mindskes. Imidlertid har
Antoni et al. 1963 vist, at i det mindste i pacemakerfibre
reduceres t`rskelpotentialet ogs> ved ]get intracellul`r
kaliumkoncentration. Omvendt er det vist, at lav ekstracellul`r
kalumkoncentration ]ger HMP i ventrikelfibre (men ikke
i Purkinje-fibre). Lav ekstracellul`r kaliumionkoncentration
medf]rer ofte nedsat overledningshastighed (Surawitcz,
1966). Dominiquez & Fozzard 1970 fandt at b>de lav
og h]j ekstracellul`r K…0e…+…0f… oner, fra 2,7 meq/1 til 4,0
meq/1, mindskedes HMP en smule, medens TP var u`ndret,
svarende til at PMT blev lidt lavere. Det er s>ledes
vist, at varierende ekstracellul`re kaliumskoncentration
afficerer s>vel HMP, TP samt ledningshastigheden, oftei
ulige forhold, derfor er det i praksis umuligt at forudsige
indvirkningen p> stimulationst`rsklen. Hertil kommer
at de ]vrige ioners koncentrationsforhold meget vel
ogs> kan forrykke ovenn`vnte relationer. Derfor er
det ikke s> m`rkeligt, at de findes modstridende oplysninger
i litteraturen. Walker et al. 1964, Surawicz 1965,
Knoebel et al. 1967, Gettes et al. 1969, Pieniak 1971
og Walker 1974 p>viser at en ]gning af ekstracellul`r
serumkalium, i det mindste s> l`nge den ikke ]ges over
mEq/1, medf]rer en neds`ttelse af stimulationst`rsklen.
Gettes et al. 1969 og O'Reilly 1974 har omvendt vist,
at stimulationst`rsklen ]ges ved stigende…86…1
…02… …02… …02… …02…
ekstracellul`r serumkaliumniveau. Surawicz 1966 fandt
at PMT hos 2 patienter steg betydeligt i forbindelse
med hyperkali`mi (se-K…0e…+…0f… 7 meq/1), men p> den anden
side havde `ndringr i K…0e…+…0f… koncentrationen varierende
og uforudsigelig effekt p> PMT, hos patienter der prim`rt
havde stimulationsproblemer enten p.gr.a. faldende
output fra pacemakeren eller h]j PMT p.gr.a. fibrosering
omkring elektroden. Vallentin & Meibom 1976 knne ikke,
ved `ndring i K…0e…+…0f… koncentrationen, p>vise et sammenh`ng
mellem PMT og s>vel intra- som ekstra cellul`r K…0e…+…0f… koncentration.
Preston et al. 1967 viste at infusion af K…0e…+…0f… tilsat
insulin ]gede PMT under henvisning til at insulin ]ger
intraellul`r K…0e…+…0f… i hjertet.
2.3.5 K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲
Selvom de fleste unders]gelser har vist en korrelation
mellem extracellul`r K…0e…+…0f… koncentration og PMT, oftest
s>ledes at PMT blev mindre ved stigende se-K…0e…+…0f…, er forholdene
fortsat utilstr`kkeligt belys. Medvirkende hertil
er, at der kun foreligger f> m>linger af TP's variation,
og kun i et enkelt tilf`lde er foretaget m>ling af
intracellul`r K…0e…+…0f… koncentration. Man kan derfor ikke
umiddelbart drage nogen endelig konklusion om K…0e…+…0f… koncentratioens
betydning, og kan s>ledes heller ikke give rekommandationer
ved akutte episoder med h]j PMT.
2.3.6 F̲a̲r̲m̲a̲k̲a̲
Farmakas indvirkning p> stimulationst`rsklen er beskrevet
i en r`kke arbejder (tabel 2.1).
Forholdene hvorunder de enkelte unders]elser er foretaget,
varierer s> meget, at en sammenligning mellem de enkelte
arbejder ikke er mulig, der er derfor heller ikke anf]rt
aktuel stimulationst`rskel, hvorimod det er i skemaet
anf]rt om man har konstateret signifikant `ndring i
stimulatonst`rsklen.
Unders]gelserne er foretaget p> ganske sm> serier:
3-14 individer, nogle unders]gelser er foretaget p>
nyimplanterede elektroder, andre p> gamle. Kun i enkelte
unders]gelser harman kr`vet, at stimulationst`rsklen
efter unders]gelsen vendte tilbage til udgangsniveauet.
I enkelte unders]gelser er der benyttet en str]mgenerator,
i de fleste en kapacitiv sp`ndingsgenerator som impulsgiver.
Unders]gelserne er ofte modstridene, men der er dog
ensstemmende resultater for isk`mis og steroiders indflydelse
p> t`rsklen.
Ved ligering af koronararterier er der p> hundefors]g
set t`rskelstigning p> op til 1300% (Pieniak et al.,
1973) (Chardack et al, 1969), og unders]gelse p> mennesker
(Westerholm, 1971) har ligeledes vist en signifikant
stigning af stimulationst`rsklen.
Glukokortikoider er indgivet ialt til 28 patienter,
og der blev hos alle m>lt et entydigt fald i stimulationst`rsklen
registreret fra 2 timer til10 dage efter indgiften
(Oltmanns & Kystner, 1974), (Rupp et al., 1973), (Preston
et al., 1966), (Mowry et al., 1965), (Preston et al.,
1967).
Virkningen tilskrives enten en ]get membranpermeabilitet
for ioner og/eller en ]get antiphlogistisk effkt.
Somogoi et al. 1971 fandt s>ledes en nedsat v`vsreaktion
omkring elektroden efter forbehandlingen med glukokortiokoider.
2.3.7 K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲:
Den farmakodynamiske effekt p> stimulationst`rsklen
p> forskellige farmaca er utilstr`kkeligt under]gt
og det er vanskeligt at drage egentlige konklusioner
p> basis af de hidtidige publicerede unders]gelser.
Furmann et al. 1977 anser farmaca og elektrolytters
indvirkning p> PMT for at v`re lille og forsvindende.
skema
2.3.8 A̲n̲d̲r̲e̲ ̲<̲r̲s̲a̲g̲e̲r̲
Som det fremg>r af tabellen er der meddelelser om,
at arbejde neds`tter og s]vn ]ger stimulationst`rsklen.
De publicerede resultater er imidlertid ikke entydge,
idet Grendahl & Schaanning 1970 hos 10 patienter ikke
fandt nogen signifikant `ndring under arbejde. I mods`tning
hertil fandt Preston et al. 1967, Sowton & Barr 1969
og Westerholm, 1971 et fald i stimulationst`rsklen,
som man i almindelighed ill`gger et nedsat sympaticustonus.
Grendahl & Schaanning 1970fandt hos 10 patienter ingen
`ndring under s]vn, medens Preston et al. 1967 fandt
en signifikant ]get t`rskel hos 5 patienter. Denne
effekt till`gges en ]get parasympaticustonus.
23.9 K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲
Samtlige unders]gelser er karakteriseret ved f> patienter,
samt f> og ofte d>rligt definerede m>lesituationer,
og det er vanskeligt p> basis af de foreliggende unders]gelser
at drage nogen endelige konklusioner.
Tabel 2.2
K̲A̲P̲I̲T̲E̲L̲ ̲3̲
M̲<̲L̲I̲N̲G̲ ̲A̲F̲ ̲P̲M̲T̲
3.1 D̲E̲N̲ ̲K̲L̲I̲N̲I̲S̲K̲E̲ ̲B̲E̲T̲Y̲D̲N̲I̲N̲G̲ ̲A̲F̲ ̲A̲T̲ ̲M̲<̲L̲E̲ ̲P̲M̲T̲
Ved l]bende at registrere PMT p> et permanent implanteret
system, vil man kunne opn> en r`kke fordele:
1 Et m>l for pacesikkerheden, hvor pacesikkerheden
angiver forholdet mellem pacemakerens normale output
og PMT. En foruds`tning for en sikker pacemakerbehandling
er en tilstr`kkelig stor margin mellem pacemakerens
output og PMT (Fontaine et al., 191). M>ling af
pacesikkerheden er blevet aktualiseret efter fremkomsten
af lithiumbatterier, hvor batterisp`ndingen aftager
j`vnt fra B.O.L. (begin of life) til E.O.L. (end
of life), idet udskiftningskriteriet for pacemakeren
hos de patienter med e kronisk PMT, h]jere end
outputtet ved E.O.L., vil v`re givet af pacesikkerheden.
Endvidere foruds`ttes en udnyttelse af de multiprogramerbare
pacemakeres lavenergi indstilling (lille amplitude,
kort duration), at pacesikkerheden l]bende kan
regstreres, svarende til at Preston 1971 og Luceri
et al. 1977 har foresl>et at patienter med lav
kronisk PMT ved skift skulle have implanteret specielle
low-output pacemakere.
2) E̲t̲ ̲M̲>̲l̲ ̲f̲o̲r̲ ̲P̲a̲c̲e̲s̲y̲s̲t̲e̲m̲e̲t̲s̲ ̲S̲t̲a̲b̲i̲l̲i̲t̲e̲t̲. Er f]rst
den initiale noget ustbile PMT overst>et, har de
fleste unders]gelser vist, at der fremover kan
forventes langvarig stabil PMT (Furman et. al.,
1977). En omhyggelig m>ling af PMT sikrer en god
og stabil pacesituation (Barold & Winner, 1976).
En lang r`kke t`rskeldeterinanter er beskrevet
i kapitel 1, registreres der derfor en stabil PMT
p> et givent system, m> det betyde at samtlige
determinanter for dette system har v`ret stabile
i observationsperioden. Is`r kan det v`re nyttigt
at registrere stabiliteten p> dsatte systemer (Roy
& Sowton, 1974), d.v.s. systemer der er ramt af
teknisk vanskelig implantation, initial h]j PMT,
anatomisk d>rlig placering, tidligere exit blok,
cardiomegali, tussive synkoper.
Luceri et al. 1972 har p> 5-11 >r gamle elektroder
fundet at 19% viste stigende PMT, og derfor fundet
indikation for ublodig m>ling af PMT.
3) E̲t̲ ̲M̲>̲l̲ ̲f̲o̲r̲ ̲R̲i̲s̲i̲k̲o̲e̲n̲ ̲f̲o̲r̲ ̲K̲o̲m̲p̲l̲i̲k̲a̲t̲o̲n̲. S>fremt det
p> grundlag af visse t`rskelparametre (f.eks. den
maximale v`rdi af PMT eller den maximale variation
af PMT) kan p>vises en klinisk tilfredsstillende
sensitivitet og specificitet, vil der kunne opstilles
en prognose for et givent sstem.
3.2 T̲@̲R̲S̲K̲E̲L̲F̲O̲R̲S̲T̲Y̲R̲R̲E̲N̲D̲E̲ ̲K̲O̲M̲P̲L̲I̲K̲A̲T̲I̲O̲N̲E̲R̲ ̲(̲T̲F̲K̲)̲
Det er vigtigt at m>le PMT p> grund af PMTs dynamiske
natur ved nyimplantation, elektrodedisplacering, elektrodebrud,
myocardieskade, AMI og farmakologiske - og fysiologiske
variationer (Prestn, 1977).
Fontaine et al. 1968, Windisch et al. 1969, Schulten
et al. 1973 kunne ved m>ling af kronisk PMT diagnotisere
forskellige komplikationer.
M>les PMT med en capacitiv sp`ndingsgenerator vil de
fleste t`rskeldeterminanter beskrevet i kaptel 1 kunne
influere p> resultatet og de vil s>ledes kunne optr`de
som TFK. Funktionelt kan de inddeles i:
A. F̲y̲s̲i̲s̲k̲e̲
1) R̲e̲s̲i̲s̲t̲i̲v̲e̲
Elektrodemodstanden kan ]ges, f.eks. ved elektrodebrud
med v`dske i kablet og bevaret isolation.
2) K̲a̲p̲a̲i̲t̲i̲v̲e̲
@ndres elektrodens form, st]rrelse eller materiale
vil systemets kapacitans `ndres, f.eks. vil
den ]ges ved isolationsdefekt, hvor den differente
elektrode vil `ndre s>vel st]rrelse som form
og ofte ogs> materiale, da lederen i kablet
hypigt best>r af et andet materiale end spidsen.
1) + 2) R̲e̲s̲i̲s̲t̲i̲v̲e̲ ̲&̲ ̲K̲a̲p̲a̲c̲i̲t̲i̲v̲e̲
Oftest vil s>vel elektrodens resistive og kapacitive
forhold `ndres, f.eks. ved elektrodebrud eller
korroderet elektrode med isolationsdefekt.…86…1
…02… …02… …02… …02…
3) T̲o̲p̲o̲g̲r̲a̲f̲i̲s̲k̲e̲. Afstanden mellem elektrode og
excitabelt v`v kan `ndres, f.eks. vil den ]ges
ved displacering eller perforation af elektrodespidsen
gennem myocardiet, eller denkan v`re varierende,
f.eks. ved l]stliggende elektrode.
B. F̲y̲s̲i̲o̲l̲o̲g̲i̲s̲k̲e̲
En r`kke af de i organismen naturligt forekommende
eller kunstigt tilf]rte stoffer kan `ndre koncentration,
og dermed `ndre excitabiliteten, f.eks. isk`mi
ved AMI.
3.3 E̲T̲O̲D̲E̲R̲ ̲T̲I̲L̲ ̲M̲<̲L̲I̲N̲G̲ ̲A̲F̲ ̲P̲M̲T̲
Flere firmaer har fremstillet pacemakere med henblik
p> m>ling af PMT, og der findes en r`kke meddelelser
om de kliniske resultater med disse PMT m>lende pacemakere.
I dette afsnit er de kliniske materialer kun refereret
idet en n]jere diskussion af indholdet er henlagt til
respektive afsnit i herv`rende bog.
Preston et al. 1966 har beskrevet en pacemaker fra
General Electric hvor der ved hj`lp af en extern spole
skete en induktiv p>virkning af pacemakeren s>leds
at frekvens og output kunne `ndres. De kliniske resultater
er publiceret af Preston 1971.
Van der Berg & Thalen 1967 har beskrevet en pacemaker
produceret af Vitatron, der benytter samme princip
som General Electric. Vitatron pacemakerens klinike
anvendelse er beskrevet af Thalen 1970 og Oltmanns
& Kystner 1974.
Nathan et al. 1971 har beskrevet en pacemaker fremstillet
af MERC (Medical Electronics Research Corp.). Princippet
i denne pacemakers t`rskelm>ling er en percutant indf]rt
tefln isoleret n>l, der perforerer et vindue i pacemakeren
d`kket af selvforseglende siliconegummi. Herved skabes
der elektrisk kontakt til den differente elektrode,
s>ledes at b>de pacemakerens output og det intrakardielle
EKG kan m>les, ligesom der kn introduceres fremmede
pacemakerimpulser.
Chardac et al. 1971 har beskrevet en pacemaker fremstillet
af Medtronic, hvor princippet for PMT m>lingen er en
`ndring af impulsens duration istedet for amplituden.
Dette sker ve eksternt at rotere en magnet over pacemakeren.
De kliniske resultater er publiceret af Chardac et
al. 1973, Smyth et al. 1974, Furman et al. 1975 og
Kollmerier et al. 1976.
Ud over disse pacemakere der er specielt beregnet til
PMT m>ling, findesder er r`kke pacemakere der automatisk
indstiller deres output lidt over patientens PMT: Funke
1972, Mugica et al., Preston & Bowers 1973, Jirak et
al. 1974, og Zipes et al. 1975. Princippet i disse
pacemakere er, at der foretages en detektering af om
paceimpulsen efterf]lges af et paced QRS-kompleks.
Afh`ngig af resultatet af denne detektering ]ges eller
s`nkes pacemakerens output automatisk.
Sluttelig skal omtales et system fabrikeret af Cordis
(Omnicor), hvor der ved generering af et mgnetisk felt
over pacemakeren er muligt at overf]re en bin`r kode,
hvorefter pacemakeren kan programeres i forskellige
stillinger, herunder output der kan indstilles p> 4
forskellige niveauer. De kliniske erfaringer er publiceret
af: Escher et el. 973, Parsonet et el. 1973, Mulch
et al. 1973, Harthorne 1973, Escher et al. 1974 og
Morse et al. 1975.
3.4 V̲A̲R̲I̲O̲P̲R̲I̲N̲C̲I̲P̲P̲E̲T̲
3.4.1 I̲n̲d̲l̲e̲d̲n̲i̲n̲g̲
Som det fremg>r af det foreg>ende, vil en r`kke af
de komplikationer der kan ramme et pacemakersystemkunne
influere mere eller mindre p> PMT.
En klinisk udnyttelse af PMT kan mest hensigtsm`ssigt
ske ved at foretage sammenlignende m>linger af PMT
for de enkelte elektrodesystemer. Det vil kun v`re
muligt s>fremt m>lesituationen er den samme fra ang
til gang, eller at alle de faktorer der determinerer
PMT er defineret for hver enkelt PMT m>ling. En definering
af disse faktorer er kompliceret og besv`rlig, og ofte
er det gjort d>rligt eller fejlagtigt (Preston, 1977)
- og bestemmelse af PM i den daglige klinik…86…1
…02… …02… …02… …02…
ville derfor ofte v`re un]jagtig og tidskr`vende, og
dermed ikke s`rlig anvendelig. Benyttede man det pacesystem,
som er implanteret i patienten, og brugte man patienten
"som sinegen kontrol", ville det ikke v`re n]dvendigt
at definere PMT determinanterne. Specielt ville man
undg> at skulle definere de komplicerede elektro-kemiske
faktorer (Mansfield, 1967).
Ud fra ]nsket om at kunne m>le PMT efter disse principper
blevvariopacemakeren konstrueret (tabel 3.1).…86…1
…02… …02… …02… …02…
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
D̲e̲n̲ ̲E̲x̲t̲e̲r̲n̲e̲ ̲V̲a̲r̲i̲o̲p̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲
P̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲e̲n̲s̲ ̲s̲p̲e̲c̲i̲f̲i̲k̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲:
P̲a̲c̲e̲m̲o̲d̲e̲:
Valgfrit fixed rate eller demand mode(inhiberede type).
Vario funktionen kan tilkobles begge paceformer.
I̲m̲p̲u̲l̲s̲f̲o̲r̲m̲:
Valgfrit mellem kapacitiv sp`ndingsgenerator med 10
mikro F i udgangen eller konstant str]mgenerator.
O̲u̲t̲p̲u̲t̲:
Trinl]st variabel mellem henholdsvis 0 og 10 Voltog
0 og 10 mA.
D̲u̲r̲a̲t̲i̲o̲n̲:
Trinl]st variabel mellem 0,02 ms og 3,2 ms.
Q̲R̲S̲ ̲s̲e̲n̲s̲i̲t̲i̲v̲i̲t̲e̲t̲:
Trinl]st variabel mellem 0,2 mV og uendelig
V̲a̲r̲i̲o̲ ̲f̲u̲n̲k̲t̲i̲o̲n̲:
Den automatiske amplitude reduktion (vario funktionen)
kan varieres trinl]st mellem 0 og 0% af indstillede
output.
F̲e̲a̲t̲u̲r̲e̲s̲:
Valgfri katodisk eller anodisk stimulation. Automatisk
opt`lling af pace-QRS og spontane QRS komplekser.
R̲e̲c̲o̲r̲d̲i̲n̲g̲:
Automatisk og kontinuerlig grafisk registrering af
PMT i s>vel mA som V, uafh`ngig af o der paces med
str]m eller sp`ndingsgenerator, p> recorder (Hewlett-Packard,
model 7128A) ved en papirhastighed p> 12 inch/time
(30,48 cm/time).
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 5.1…01…S̲P̲E̲C̲I̲F̲I̲K̲A̲T̲I̲O̲N̲ ̲A̲F̲ ̲E̲X̲T̲E̲R̲E̲ ̲V̲A̲R̲I̲O̲P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲E̲…86…1 …02… …02… …02… …02…
3.4.2 F̲u̲n̲k̲t̲i̲o̲n̲s̲b̲e̲s̲k̲r̲i̲v̲e̲l̲s̲e̲
Princippet i den externe vario pacemaker er, at impulsens
amplitude automatisk mindskes med en forud indstillet
procentdel af det indstillede output, sl`nge den forudg>ende
paceimpuls efterf]lges af et paced QRS kompleks. Denne
procedure forts`tter indtil pacemakeren afgiver en
impuls der ikke efterf]lges af et QRS kompleks (exit
blok). Pacemakeren vil herefter 100 ms senere atter
afgive en impls, men nu med begyndelsesv`rdiens st]rrelse.
Den procentuelle nedtrapning starter derefter forfra.
T`rskelm>lingens sikkerhed vil afh`nge af detekteringen
af de pacede QRS komplekser. Da st]rrelsen af de intracardielle
QRS kompleks er lille i orhold til det kapacitive efterpotentiale,
er det n]dvendigt at anvende 4 elektroder til denne
m>ling: 2 pace elektroder, 2 m>leelektroder.
Under t`rskelm>ling p> mennesker registrerer 2 m>leelektroder
anbragt passende steder p> kroppen, det extrne EKG.
Ved dyrefors]g er der indsyet 2 bipol`re myocardielle
elektroder, hvor det ene s`t fungerer som m>leelektroder.
Ved varioprincippet vil i dette arbejde forst>s en
trinvis nedtrapning af paceimpulsens amplitude med
det form>l at m>le PMT
3.4.3 T̲`̲r̲s̲k̲e̲l̲f̲o̲r̲s̲t̲y̲r̲r̲e̲n̲d̲e̲ ̲K̲o̲m̲p̲l̲i̲k̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲s̲ ̲(̲T̲F̲K̲)̲ ̲P̲>̲v̲i̲r̲k̲n̲i̲n̲g̲
̲a̲f̲ ̲P̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲t̲`̲r̲s̲k̲e̲l̲e̲n̲ ̲(̲P̲M̲T̲)̲ ̲M̲>̲l̲t̲ ̲m̲e̲d̲ ̲E̲x̲t̲e̲r̲n̲ ̲V̲a̲r̲i̲o̲p̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲
Da det af hensyn til projektets videre udvikling var
vigtigt at f> afpr]vet PMTs reaktion p> forskellige
TFK blev der anstilet nogle fors]g, der havde til hensigt
f]rst og fremmest at unders]ge de fysiske TFKs indflydelse
p> PMT.
3.4.3.1 R̲e̲s̲i̲s̲t̲i̲v̲e̲ ̲T̲F̲K̲
Et pacesystems resistive forhold vil hovedsagelig v`re
betinget af elektrodemodstanden.
Til belysning af den resitive komponents betydning
blev fors]g 1, 2 og 3 udf]rt
3.4.3.1.2 F̲o̲r̲s̲]̲g̲ ̲1̲
Der blev anvendt f]lgende fors]gsopstilling:
Fig. 3-1 og Fig. 3-2…86…1 …02… …02… …02… …02…
hvor PM = kapacitiv sp`ndingsgenerator, R = variabel
modstand i serie med elektroden. Modstanden `ndres
gradvist under samtidig registrering af PMT. r…0f…1…0e… =
den differente elektrdemodstand, r…0f…2…0e… = den indifferente
elektrodemodstand. Til h]jre for punkterne + og -,
var elektroderne tilkoblet en patient med stabil PMT,
der udelukkende fungerede som indikator for hvorn>r
PMT var n>et. Herigennem opn>edes en sand polarisatiosimpedans,
idet de elektrokemiske omst`ndigheder var de samme
som under normale forhold. PMT som funktion af den
variable modstand (R) er gengivet i fig. 3-2.
D̲i̲s̲k̲u̲s̲s̲i̲o̲n̲
Der er ligefrem proportionalitet mellem PMT og elektrode
modstand. T`rsklen vil `ndre sig med elektrodens modstand,
fordi m>ling af pacemakert`rskelen sker ved elektrodens
begyndelse (den pacemakern`re ende), og pacemakeren
er en sp`ndingsgenerator med kapacitiv udgang, hvor
den aktuelle str]m vil afh`nge af systemets odstand.
Sammenh`nget kan beskrives ved ligningen:
y = ax + b (1)
inds`ttes v`rdierne fra fors]get, bliver ligningen
for det p>g`ldende pacesystem y = 2.5 V og b/a = -500
Ohm.
3.4.3.1.3 F̲o̲r̲s̲]̲g̲ ̲2̲
Gentages fors]g 1, men med en eksta konstant modstand
= r…0f…3…0e… (= 500 Ohm) indskudt i systemet (fig. 3-3), f>s
fig. 3-4.
Inds`ttes v`rdierne atter i ligningen (1), f>s b/a
= -1000 Ohm hvilket ganske svarer til -b/a fra forrige
fors]g -500 Ohm, der var den aktuelle v`rdi af r…0f…3…0e….
Dette st]tter antagelsen af at -b/a m> v`re et udtryk for systemets
samlede resitivitet.
Fig. 3-3 og Fig. 3-4
Da stimulationst`rskelen under fors]get er u`ndret,
er det et u`ndret antal ladninger, der ved PMT sendes
fra elektrode ind i patienten. Ved samme str]mstyrke,
er polarisationsimedansen s>ledes konstant hvorfor
systemets kapacitans ingen indflydelse har ved disse
fors]g, svarende til at de beskrevne f`nomener udelukkende
foreg>r i elektroden.
3.4.3.1.4 F̲o̲r̲s̲]̲g̲ ̲3̲
Der anvendes samme fors]gsopstilling som i fors]g 1,
bortet fra at PM denne gang er benyttet en str]mgenerator
(Fig. 3-1).
Det ses (Fig. 3-5) at PMT nu er helt uafh`ngig af elektrodemodstanden.
Dette vil v`re tilf`ldet s> l`nge de samlede sp`ndingsfald,
m>lt over pacemakerudgangen, ikke overstiger foryningssp`ndingen
til pacemakeren.
3.4.3.2 K̲a̲p̲a̲c̲i̲t̲i̲v̲e̲ ̲T̲F̲K̲
@ndringer i et givet pacesystems kapacitive forhold,
vil hovedsagelig v`re betinget af elektrodens isolering.
For at sandsynligg]re at isolationsdefekter `ndrer
PMT, blev der udf]rt 2 frs]g.
3.4.3.2.1 F̲o̲r̲s̲]̲g̲ ̲4̲
Med henblik p> at analysere betydningen af isolationsdefektens
st]rrelse for PMT, blev f]lgende fors]gsopstilling
anvendt (Fig. 3-6):
M̲e̲t̲o̲d̲i̲k̲
Forholdene blev analyseret i et kar med fysiologisk
saltvand, medens patenten udelukkende fungerede som
indikator for hvorn>r PMT var n>et. Opstillingen er
ikke identisk med de faktiske forhold. Dels anvendes
2 indifferente elektroder. Dette vil ]ge modstanden
i den indifferente elektrode, og dermed tendere at
udvise forskelle i PMT ved forskellig geografisk placering
af isolationsdefekten. Dels genereres polarisationsimpedansen
omkring isolationsdefekten i isotonisk NaCl istedet
for i blod/v`vs v`ske. Dette vil forrykke de absolutte
v`rdier, men vil ikke hve betydning for forholdet mellem
de forskellige m>lesituationer (idet den enkelte isolationsdefekt
kommer til at fungere som sin egen kontrol).…86…1
…02… …02… …02… …02…
Fig. 3-5, Fig. 3-6 …86…1 …02… …02… …02… …02…
Mellem pacemakerens udgangsklemmer og patientens kardiale
elektrode er indskudt en modstand p> 100 Ohm. Udskiftelige
isolationsdefekter fra 3 til 80 mm…0e…2…0f… store, konstrueret
af aisolerede Siemens-Elema elektrodekabler (type 588),
blev ved simulering af defekt n`r fittingen, tilsluttet
systemet i punktet A, og ved simulering af defekter
n`r elektrodespidsen i punktet B. Det elektrodestykke
der befinder sig mellem punktet Cog patientens hjerte,
har minimal betydning for fors]gsresultatet, da den
af modstanden mellem pacemakeren og isolationsdefekten
f]lgende sp`ndingsfald, der determinerer en eventuel
forskel, p> grund af sp`ndingsfaldet.
R̲e̲s̲u̲l̲t̲a̲t̲
Str]mmen gennempatientelektroden blev m>lt i punktet
C som sp`ndingsfaldet over en 2 Ohm stor modstand.
Det blev benyttet 3 forskellige m>leopstillinger:
1) Systemet uden isolationsdefekt (= N)
2) Isolationsdefekt placeret ved fittingen (= F)
3) Isolationsdeekt placeret n`r spidsen (= S)
F]lgende 3 elektriske ekvivalent diagrammer blev benyttet
som forenklet arbejdsmodel (Fig. 3-7):
Der blev anvendt 7 isolationsdefekter (se tabel 3.1,
og pacemakert`rskelen blev bestemt som tidligere beskrevet.…86…1
…02… …02… …02… …02…
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Defekt i PMT i V uden PMT i ved defekt PMT i
V ved
defekt
mm…0e…2…0f… (ca) defekt n`r fittingen n`r spidsen
3 1,75 2,35
2,65
6 1,80 2,85
3,30
9 1.75 3,30
3,50
12 1,80 3,45
3,95
15 1,80 3,55
4,20
30 1,75 3,75
4,45
80 1,75 5,60
7,55
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 3.2.
P̲M̲T̲ ̲S̲O̲M̲ ̲F̲U̲N̲K̲T̲I̲O̲N̲ ̲A̲F̲ ̲I̲S̲O̲L̲A̲T̲I̲O̲N̲D̲E̲F̲E̲K̲T̲E̲N̲S̲ ̲S̲T̲[̲R̲R̲E̲L̲S̲E̲ ̲O̲G̲ ̲P̲L̲A̲C̲E̲R̲I̲N̲G̲.̲
D̲i̲s̲k̲u̲s̲s̲i̲o̲n̲
PMT ]ges med stigende st]rrelse af isolationsdefekten,
ligesom isolationsdefekter af samme st]rrelse giver
st]rre stigning af PMT, jo n`rmere de er placeret elektrodepidsen.
Ved isolationsdefekt shuntes en vis del af den til
elektroden tilf]rte str]m udenom hjertet. Da stimulationst`rsklen
foruds`ttes konstant, m> der tilf]jes, en af shunten
afh`ngig st]rre sp`nding for at generere den af stimulationst`rskle
bestemte n]dvendige str]m gennem hjertet. Jo st]rre
isolationsdefekt des st]rre en del af den tilf]rte
str]m vil blive shuntet udenom hjertet, svarende til
at PMT stiger.
Ved meget store isolationsdefekter vil belastningen
]ges s> meget at paceakerens udgangskondensator aflades
totalt under hver paceimpuls. Herved vil str]mmen gennem
hjertet aftage yderligere, og PMT vil stige tilsvarende.
Fors]get viser yderligere at isolationsdefekter af
samme st]rrelse giver st]rre stigning af PMT, o n`rmere
de er placeret elektrodespidsen. Dette forhold skyldes
at sp`ndingsfaldet over den modstand som elektroden
repr`senterer, if]lge Ohms lov er direkte proportional
med st]rrelsen af den genneml]bende str]m. Isolationsdefekter
medf]rer - gnnem shuntning - et ]get str]m forbrug.
Jo n`rmere isolationsdefekten er elektrodespidsen,
des st]rre str]m vil der l]be gennem elektroden, svarende
hertil vil sp`ndingsfaldet over den modstand som elektroden
repr`senterer ]ges hvilket medf]rer atsp`ndingen over
elektrodespidsen mindskes. Ved u`ndret stimulationst`rskel
(og dermed u`ndre kapacitive og resistive forhold omkring
elektrodespids og v`v) vil st]rrelsen af den str]m
der kan genereres gennem elektrodespidsen v`re direkte
proportinal med den til r>dighed v`rende sp`nding.
Svarende hertil ses en h]jere PMT jo n`rmere en given
isolationsdefekt er placeret elektrodespidsen.
3.4.3.2.2 F̲o̲r̲s̲]̲g̲ ̲5̲
Form>let med dette fors]g var at afklare betydningen
af isolationsdefektens isolation p> en implanteret
elektrode.
Under implantation af pacemakerelektroder,blev PMT
m>lt p> elektroder med kendte isolationsdefekter.
Isolationsdefekterne var i alle tilf`lde af samme st]rrelse
som elektrodespidsen, og var placeret dels ganske n`r
elektrodespidsen og dels svarende til elektrodens introduktion
i v.cephalia dxt.
PMT blev m>lt b>de med en sp`ndingsgenerator med kapacitiv
udgang og med en str]mgenerator. (extern variopacemaker).
Ved implantationen brugtes s`dvanlig teknik (som beskrevet
side 62).
Elektroden blev trukket tot til katetret og skr>haen
sp`ndt s>ledes, at der ikke kunne tr`nge blod ind mellem
kateter og elektrode (blev afpr]vet med trykluft).
Herefter blev elektroden placeret og PMT m>lt. Lehmankateteret
blev derefter trukket tilbage s>ledes at isolationsdefekten
blev blottetuden at elektrodespidsens placering blev
`ndret.
R̲e̲s̲u̲l̲t̲a̲t̲e̲r̲
Resultatet af m>lingerne p> 2 patienter fremg>r af
nedenst>ende tabel 3.3
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲
Pt. Elektrodens PMT m>lt med PMT m>lt med
beskaffenhed sp. generator st. generator
1 ingen defekt 0,45 V 0.75 mA
defekt v. spids 0,70 V 1,50 mA
2 ingen defekt 0,45 V 0,50 mA
defekt v. venen 0,55 V 1,00 mA
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲
Tabel 3.3
P̲M̲T̲ ̲S̲O̲M̲ ̲F̲U̲N̲K̲T̲I̲O̲N̲ ̲A̲F̲ ̲I̲S̲O̲L̲A̲T̲I̲O̲N̲S̲D̲E̲F̲E̲K̲T̲E̲N̲S̲ ̲L̲O̲K̲A̲L̲I̲S̲A̲T̲I̲O̲N̲
D̲i̲s̲k̲u̲s̲s̲i̲o̲n̲
PMT m>lt med str]mgenerator viser en fordobling ved
introduktion af isolationsdefekt, svarende til at denne
er af samme st]rrelse som elektrodespidsen. Der ses
desudn en bekr`ftelse af at PMT stiger mere - m>lt
med sp`ndingsgenerator - jo n`rmere isolationsdefekten
er placeret elektrodespidsen, jvf. forklaringen i fors]g
4. (s. 49)
3.4.3.2.3 D̲e̲ ̲F̲y̲s̲i̲o̲l̲o̲g̲i̲s̲k̲e̲ ̲F̲o̲r̲h̲o̲l̲d̲
Under normale omst`ndigheder er de fysioogiske forhold
stabile, men som citeret i kapitel 1, findes der en
r`kke meddelelser i litteraturen om hvorledes forskellige
faktorer som l`gemidler, s]vn, arbejde, `ndret pH og
`ndrede elektrolytter har v`ret i stand til at `ndre
de fysiologiske frhold. Disse `ndringer bringes formodentlig
i stand ved at forhold mellem hvilemembranpotentialet
og t`rskelpotentialet `ndres. Stimulationst`rskelen
og dermed PMT vil ]ges s>fremt hvilemembranpotentialet
bliver yderligere negativt i forhold til `rskelpotentialet
eller hvis t`rskelpotentialet g]res mindre negativt
i forhold til hvilemembranpotentialet.
De fysiologiske forhold er vanskelige at unders]ge,
bl.a. fordi det ofte kun drejer sig om sm> `ndringer,
der kun vanskeligt lader sig reroducere. Der er derfor
ikke gennemf]rt egentlige unders]gelser heraf, men
til illustration af forholdene skal et eneklt patienttilf`lde
refereres:
En 73 >r gammel kvinde indl`gges med henblik p> pacemakerbehandling
p> grund af 3 grads AV blok md Adams-Stokes tilf`lde.
Patienten paces tempor`rt i 24 timer, og der m>les
PMT = 4.2 mA. (fig. 3-8). Herefter slukkes pacemakeren
og patienten f>r sufficient ventrikul`r escapaderytme
med en frekvens p> 32 slag pr. min. Efter 15 minutter
t`ndesatter for pacemakeren, og PMT er herefter steget
til 6,2 V. I l]bet af den f]lgende time faldt PMT
langsomt til udgangsv`rdien.
En mulig forklaring p> denne PMT stigning kunne v`re
at bradycardien har medf]rt en relativ isch`mi i myocardiet,
hviket vides at kunne medf]re PMT stigning McBrooks
et al. 1960, Chardack et al. 1969, Westerholm, 1971,
og Pieniak et al. 1973, hvorefter denne isch`mi atter
er h`vet efter genoptaget pacing.
K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲
En r`kke praktiske kliniske eksperimenter har bekr`ftet
de teoretiske overvejelser vedr]rende TFK's indvirkning
p> PMT, n>r den m>les med varioprincippet.
Det fandts derfor rimeligt at forts`tte projektet,
og udviklingen af en implantabel model blev p>begyndt.
Fig. 3-8…86…1 …02… …02… …02… …02…
K̲A̲P̲I̲T̲E̲L̲ ̲4̲
4.1 D̲E̲N̲ ̲I̲M̲P̲L̲A̲N̲T̲A̲B̲L̲E̲ ̲V̲A̲R̲I̲O̲P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲
P> basis af den argumentation, der er omtalt i kapitel
3, blev der fremstillet 29 prototyper af variopacemakeren
med henblik p> kinisk afpr]vning. Udviklingen skete
i samarbejde med Bengt Svensson, Siemens-Elema AB,
Stockholm (Tabel 4.1).
Under m>lingen `ndres pace mode til fixed rate hvorved
det er muligt ogs> at m>le PMT hos patienter med spontan
egenrytme h]jere end paemakerens frekvens.
Pacemakerens frekvens ]ges endvidere fra 70 til 120
impulser pr. min. for at eventuel spontan hjerterytme
lettere kan over-drives. PMT beregnes som antal paceimpulser
(= trin), der ikke er i stand til at aktivere hjertet,
s>ldes at 0 volt slaget regnes som f]rste trin. PMT
m>les alts> ved en simpel opt`lling af impulser p>
EKG'et l`st fra h]jre mod venstre.
Ved konstruktionen af den implantable variopacemaker
blev afstanden mellem de enkelte trin i trappen valgt
somet kompromis mellem kliniske ]nsker og mulighederne
for teknisk l]sning. M>lingen skulle v`re s> tilpas
"grov" s> spontant forekommende sm> fysiologiske variationer
ikke registreredes, men samtidig tilpas "fin" s> v`sentlige
TFK kunne afd`kkes. Njagtigheden ved m>ling af PMT
er naturligvis betinget af afstanden mellem de enkelte
trin. For en pacemaker med 5 battericeller og en udgangssp`nding
p> 6,5V, bliver afstanden ca. 0.44 V, og PMT bestemmes
s>ledes med en h]jagtighed p> ca. 0,44 V, edens den
p> en pacemaker med 4 stk. kviks]lvceller er ca. 0,35
V. Pacemakere med LiI batterier har en afstand p>
ca. 0,33 V ved B.O.L. og en afstand p> ca. 0,28 V ved
E.O.L.
S>fremt PMT ligger netop svarende til overgangen mellem
to trin, vil dn kunne variere med +/- 1 trin, idet
ganske sm> variationer vil bevirke at t`rskelen nogle
gange n>r lige op over trinet, og nogle gange n>r lige
ned under. T`rskelvariationer p> 1 trin anses derfor
ikke som signifikante, og der er i alle tilf`ldeanvendt
den h]jeste af de 2 v`rdier.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
P̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲e̲n̲s̲ ̲s̲p̲e̲c̲i̲f̲i̲k̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲
P̲a̲c̲e̲ ̲m̲o̲d̲e̲: inhiberet demand.
I̲m̲p̲u̲l̲s̲ ̲a̲m̲p̲l̲i̲t̲u̲d̲e̲: (peak v`rdi): 6,5 volt.
I̲p̲u̲l̲s̲ ̲d̲u̲r̲a̲t̲i̲o̲n̲: 1,0 ms.
G̲r̲u̲n̲d̲f̲r̲e̲k̲v̲e̲n̲s̲:̲ 70 impulser pr. min. (+/- 2)
K̲o̲n̲t̲r̲o̲l̲f̲r̲e̲k̲v̲e̲n̲s̲ ̲m̲e̲d̲ ̲m̲a̲g̲n̲e̲t̲: 120 impulser pr. min.
F̲r̲e̲k̲v̲e̲n̲s̲f̲a̲l̲d̲ ̲v̲e̲d̲ ̲u̲d̲f̲a̲l̲d̲ ̲a̲f̲ ̲e̲t̲ ̲b̲a̲t̲t̲e̲r̲i̲: 8 - 10 impulser
pr. min.
Q̲R̲S̲ ̲f̲]̲l̲s̲o̲m̲h̲e̲d̲: 2,5 mvolt.
R̲e̲f̲r̲a̲k̲t̲`̲r̲t̲i̲d̲: 225 ms (+/+50 ms).
E̲n̲e̲r̲g̲i̲f̲o̲r̲s̲y̲n̲i̲n̲g̲: 5 stk. Mallory Zn-HgO celler i serie
U̲d̲g̲a̲n̲g̲s̲k̲o̲n̲d̲e̲n̲s̲a̲t̲o̲r̲: 3,3 mikroF.
M̲>̲l̲: 24 x 63 x 78 mm.
V̲`̲g̲t̲: 160 g.
I̲n̲d̲k̲a̲p̲s̲l̲i̲n̲g̲: epoxy.
F̲i̲l̲t̲e̲r̲k̲a̲r̲a̲k̲t̲e̲r̲i̲s̲t̲i̲k̲: kun signaler med repetitions-
frekvens mindre end 4 Hz, vilinhibere pacemakeren,
mens signaler med en repetitionsfrekvens st]rre end
4 Hz vil `ndre pacemakeren fra demand mode til fixed
rate mode. Pacemakerens f]lsomhed er i ]vrigt givet
af et almindeligt b>ndpasfilter med en afsk`ring p>
12 dB pr. dekade og en centerfrekvens p> 30 Hz.
V̲a̲r̲i̲o̲f̲u̲n̲k̲t̲i̲o̲n̲e̲n̲: Aktivering sker ved p>l`gning af
en magnet p> huden over pacemakerlommen. Herved sker
der 3 ting:
1) Pacemode vil `ndres fra inhiberet demand til fixed
rate.
2) Frekvensen vil ]ges fra 70 til120 slag pr. min.
3) Impulsens amplitude vil trinvis aftage med 1/15
af fuld udgangssp`nding fra 6,5 V til 0 V. Nedtrapningen
indeholder alts> 16 trin.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 4.1…01…D̲E̲N̲ ̲I̲M̲P̲L̲A̲N̲T̲A̲B̲E̲ ̲V̲A̲R̲I̲O̲P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲…86…1 …02… …02… …02… …02…
4.2 K̲L̲I̲N̲I̲S̲K̲E̲ ̲E̲R̲F̲A̲R̲I̲N̲G̲E̲R̲ ̲M̲E̲D̲ ̲I̲M̲P̲L̲A̲N̲T̲A̲T̲I̲O̲N̲ ̲A̲F̲ ̲P̲R̲O̲T̲O̲T̲Y̲P̲E̲R̲
̲A̲F̲ ̲V̲A̲R̲I̲O̲P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲E̲N̲
4.2.1 M̲a̲t̲e̲r̲i̲a̲l̲e̲b̲e̲s̲k̲r̲i̲v̲e̲l̲s̲e̲
29 pacemakere blev implanteret i tidsrummet 12.4.71
til 3.2.72. De 15 f]ste pacemakere blev anvendt i
tilslutning til udskiftning af udbr`ndte batterier
og blev s>ledes tilsluttet elektroder, der var mere
end 3 m>neder gamle, i det efterf]lgende refereret
som gamle elektroder. Dette blev gjort for at eventuelle
t`rskevariationer ikke skulle tilskrives ustabil elektrodeplacering.
De efterf]lgende pacemakere blev anvendt i tilslutning
til nyimplanterede elektroder. Ved unders]gelsens
start indgik 29 pacemakere, 31 elektroder og 28 patienter.
Tabel 4.2 viser frdelingen af 29 pacemakere, 31 elektroder
og 28 patienter.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
15 pm. tilsluttes 13 pt. der har f>et 13 gamle elektroder
14 pm. tilsluttes 15 pt. der har f>et 18 nye elektroder
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
29 pacemakere*) 28 patienter**) 31 elektroder***)
*) 1 pacemaker blev anvendt til 2 patienter
**) 2 patienter f>r hver implanteret 2 pacemakere
***) 3 patienter tilsluttes hver 2 elektroder
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 4.2…01…F̲O̲R̲D̲E̲L̲I̲N̲G̲E̲N̲ ̲A̲F̲ ̲E̲L̲E̲K̲T̲R̲O̲D̲E̲R̲ ̲P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲E̲ ̲O̲G̲ ̲P̲A̲T̲I̲E̲N̲T̲E̲R̲
ad. *) 1 patient d]de, pacemakeren blev eksplanteret,
resteriliseret og reimplanteret i en ny
patient.
ad **) 2 patienter f>r udskiftet deres pacemaker.
En
p.g.a en equipment fej og en p.g.a. et
elektrodebrud.
ad ***) 3 patienter fik implanteret hver 2 elektroder.
2 p.g.a displacering og 1 p.g.a. perforation
af myokardiet.
…86…1 …02… …02… …02… …02… …02… …02…
Tabel 4.3 viser fordelingen mellem nye og gamle elektroder
p> endo- og myocardielle systemer.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Elektrode Myokardielt Endokardielt Ialt
type system system
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Gamle elektroder 6 7 13
Nye elektroder 1 17 18
Ialt 7 2431
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 4.3…01…O̲V̲E̲R̲S̲I̲G̲T̲ ̲O̲V̲E̲R̲ ̲A̲N̲V̲E̲N̲D̲T̲E̲ ̲E̲L̲E̲K̲T̲R̲O̲D̲E̲R̲
Elektrodealderen ved implantation af pacemaker fremg>r
af tabel 4.4
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Alder Antal
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
0 dage 8
1 - 3 dage 3
3 - 7 dage 3
7 - 14 dage 1
14 - 21 dage 2
21 - 30 dage 1
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
0 - 1 m>ned 18
1 >r 1
2 >r 3
3 >r 3
4 >r 0
5 >r 4
6 >r 2
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
mere end 1 m>ned 13
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 4.4
E̲L̲E̲K̲T̲R̲O̲D̲E̲A̲L̲D̲E̲R̲ ̲V̲E̲D̲ ̲I̲M̲P̲L̲A̲N̲T̲A̲T̲I̲O̲N̲ ̲A̲F̲ ̲P̲A̲C̲E̲M̲A̲K̲E̲R̲ ̲
Alle elektroder, der var mindre end 1 m>ned gamle blev
klassificeret som nye.
4.2.2 I̲m̲p̲l̲a̲n̲t̲a̲t̲i̲o̲n̲s̲t̲e̲k̲n̲i̲k̲
De myokardielle implantationer er foretaget i samarbejde
med thoraxkirurgisk afdeling R, Rigshospitalet. Via
en lille venstresidig thorakotomi blev hjetet exponeret
og der blev indsyet
Medtronic myokardielle elektroder type 5814. Der er
altid anvendt perikardie- og pleuradr`n. Elektroderne
er f]rt subcutant til pacemakerlommen, som har v`ret
anbragt enten i regio pectoralis eller nedadtil p>
enstre side af abdomen.
Det endokardielle implantation er foretaget via vena
jugularis externa dxt. eller vena cephalica dxt. exponeret
i regio cubiti. Ved hj`lp af et Lehmann kateter 8
F er en Siemens - Elema elektrode type 588 C under
fluoroscpi placeret med spidsen i apex af h]jre ventrikel.
Ved anvendelse af vena jugularis externa er elektroden
f]rt subcutant til pacemakerlommen, som har v`ret anbragt
enten i h]jre regio pectoralis eller nedadtil p> h]jre
side af abdomen. Ved den seipermanente teknik er elektroden
implanteret via vena cephalica og herefter tilsluttet
en ekstern pacemaker. Efter nogle dages observation,
er elektroden blevet overklippet i venen svarende til
midt p> overarmen, exponeret i regio infraclaviculari
og f]rt subcutant til pacemakerlommen i h]jre regio
pectoralis.
Pacemakeren er i alle tilf`lde anbragt subcutant lige
over muskel fascien, uden anvendelse af dr`nage eller
profylaktisk antibiotika.
Ved implantationen af elektroden er der som otalt anvendt
et Lehmann kateter. Dette kateter har v`ret tilsluttet
en skr>hane (fabrikat Ole Dich type I - 58). Det har
s>ledes v`ret muligt dels at flushe kateteret, dels
at indspr]jte kontrast, s> man har kunnet foretage
en manuel ventrikulogrfi. Herved har elektrodespidsens
placering i ventriklen kunnet visualiseres.
N>r de myokardielle elektroder er fastsyet eller den
endokardielle elektrode er vel anbragt og Lehmann kateteret
trukket tilbage til h]jre atrium, er der gennemf]rt
eletriske m>linger af elektroderne. Der er m>lt PMT
med en str]mgenerator (fabrikat Medtronic type 5837),
der har en 2 ms impuls-duration. S>vel str]m som sp`ndingforl]bet
er affotograferet p> et oscilloscop (fabrikat: Textronic
type 324 A). Endvidre er s>vel str]m som sp`ndingsforl]bet
registreret ved 10 mA's pacing med str]mgenerator.…86…1
…02… …02… …02… …02…
PMT er endvidere m>lt med en extern variopacemaker.
PMT er defineret som det antal trin der ikke har v`ret
i stand til at excitere hjertet. S>fremt PMT har varieret
mere end 2 tin, er den registreret med samtlige m>lte
v`rdier. I tilf`lde hvor PMT ved samme m>ling er registreret
til 2 p> hinanden f]lgende slag, er den h]jeste v`rdi
valgt. Hvis PMT var blevet m>lt i tilslutning til
implantationen, blev den m>lt mindst 1 ang daglig under
patientens indl`ggelse. Herefter blev PMT m>lt ambulant,
f]rste gang 1 mdr. efter implantationen og siden ca.
hver 3. m>ned.
PMT m>ling er hvor intet andet er n`vnt foreg>et i
dagtimerne, i liggende stilling, efter mindst 15 mintters
hvil, uafh`ngig af tidspunktet for sidste m>ltid.
Der er ikke foretaget betydende `ndringer i patientens
medicinske regi af de farmaca der i litteraturen er
angivet PMT determinerende.
4.2.3 R̲e̲s̲u̲l̲t̲a̲t̲e̲r̲
4.2.3.1 P̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲e̲n̲
Alle pacemakre blev fulgt til eksplantation.
r af tabel 4.5
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Udbr`ndte batterier 19
Patienten d]e 4
Pacemakeren skiftet i tilslut-
ning til revision af elektrode 3
Infektion af lomme 2
Equipment fejl (diode fejl) 1
Pacemakeren skiftet elektivt 1
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Ialt 3̲0̲*
* Heraf er n pacemaker eksplanteret 2 gange idet den
er resteriliseret og genanvendt.
Tabel 4.5
E̲X̲P̲L̲A̲N̲T̲A̲T̲I̲O̲N̲S̲<̲R̲S̲A̲G̲…86…1 …02… …02… …02… …02… …02…
4.2.3.2 P̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲t̲`̲r̲s̲k̲e̲l̲e̲n̲
Pacemakert`rskelen p> gamle elektroder:
Resultatet af m>ling af PMT er gengivet i figur 4-1.
Trekanterne angiver de m>lte PMT indenfor de f]rste
3 >neder, medens cirklerne angiver de m>lte PMT efter
3. m>ned. Har PMT varieret mere end 1 trin er max.
og min. v`rdi anf]rt.
Blandt de 13 patienter indtr>dte der 3 komplikationer,
nemlig:
1) 1 Equipment fejl efter 3 m>neder, som viste sig
ved rekvenss]gning til test frekvensen af pacemakeren
p.gr.a. defekt diode.
2) Infektion opst>et p.gr.a. pacemakerens perforation
af lommen efter 11 m>neders implantation. Pacemakeren
blev udskiftet og patienten udgik herefter af unders]gelsen.
3)Et elektrodebrud p> et myokardielt system, som indtr>dte
1 >r efter inds`ttelse af variopacemakeren. Indtil
dette tidspunkt havde PMT v`ret fuldst`ndig stabil,
og patienten henvendte sig spontant til afdelingen
p.gr.a. uregelm`ssig hjerterytme. Dr blev implanteret
en endokardiel elektrode som blev tilsluttet den samme
pacemaker, som blev fulgt til E.O.L.
Pacemakert`rskelen p> nye elektroder:
Figur 4-2 viser variationen af PMT de f]rste 3 uger
- angivet ved trekanter - hvor max. og min.v`rdien
er angivet, samt med boller - st]rrelsen af PMT efter
3 m>neders implantation.
I denne gruppe indtr>dte der 3 komplikationer:
1) En displacering der indtr>dte 22 dage efter implantation
af elektroden og 5 dage efter implantation af paceakeren
(patienten havde i 17 dage v`ret tilsluttet en
ekstern pacemaker (semi-permanent system)). Elektroden
blev reimplanteret og tilsluttet samme pacemaker.
Fig. 4-1 og Fig. 4-2
2) En displacering som indtr>dte 2 dage efter elektrodeimplantationen,
og i samme d]gn som pacemakeren implanteredes.
Elektroden blev reimplanteret og tilsluttet samme
pacemaker. Et >r efter implantationen genindl`gges
patienten med exit blok p.gr.a. isolationsdefekt.
Der implanteres en ny elektrode, der tilsluttes
en ny pacemaker, hvorefter patienten udgik af unders]gelsen.
3) En perforation af myokardiet, som indtr>dt 2 dage
efter elektrode implantationen. Elektroden blev
trukket tilbage og pacemakeren blev implanteret
12 dage senere.
4.2.3.3 K̲o̲m̲p̲l̲i̲k̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲
Ialt optr>dte der 7 komplikationer (tabel 4.6) blandt
de 31 elektroder der indgik i unders]gelsen.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Displacering 2
Infektion 1
Equipmentfejl 1
Elektrodebrud 1
Perforation 1
Isolationsdefekt 1
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 4.6
A̲N̲T̲A̲L̲ ̲O̲G̲ ̲T̲Y̲P̲E̲K̲O̲M̲P̲L̲I̲K̲A̲T̲I̲O̲N̲
Af disse 7 komplikationer er 2 klassificeret som ikke
t`rskelforstyrrende, nemlig infektionen og equipment
fejlen.
4.2.3.3.1 D̲e̲ ̲i̲k̲k̲e̲ ̲t̲`̲r̲s̲k̲e̲l̲ ̲f̲o̲r̲s̲t̲y̲r̲r̲e̲n̲d̲e̲ ̲k̲o̲m̲p̲l̲i̲k̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲:
1) 1 patient fik infektion i pacemakerlommen p.gr.a.
perforation til huden 19 m>neder efter pacemakerens
implantation. Pacmakeren blev eksplanteret og
ikke genanvendt.
2) 1 patient fik equipmentfejl i sin pacemaker efter
3 m>neders implantation. En fejl i en diode medf]rte
at pacemakerens grundfrekvens steg til kontrolfrekvensen,
alts> ca 120 slag/min. Endvidere knne variofunktionen
ikke aktiveres. Pacemakeren blev udskiftet og
den nye pacemaker blev fulgt til end of life.
I tilslutningen til operationen blev PMT m>lt og
fundet fuldst`ndig u`ndret fra tidligere, nemlig
5 trin.
4.2.3.3.2 D̲e̲ ̲t̲`̲r̲s̲k̲e̲l̲f̲o̲r̲s̲t̲r̲r̲e̲n̲d̲e̲ ̲k̲o̲m̲p̲l̲i̲k̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲:
1) En patient fremviste elektrodebrud p> det myokardielle
system (Medtronic type 5814) 12 1/2 m>ned efter
implantationen. Patienten henvendte sig til afdelingen
p.gr.a. uregelm`ssig puls. M>ling af PMT viste,
at den var seget fra 5 til 16 trin med periodisk
exit blok. R]ntgen af thorax viste, at bruddet
var lokaliseret til spidsen af elektroden. Patienten
fik implanteret et endokardielt system, der blev
tilkoblet en ny pacemaker, som ikke indgik i prototypeundersgelsen.
2) En patient fik elektrodedisplacering. Implantationen
blev foretaget semipermanent fra vena cephalica
dxt. Implantationen var vanskelig, og der var
displacering af elektroden umiddelbart efter implantationens
afslutning, hvorefter denblev reimplanteret. Efter
reimplantation viste kontrol r]ntgen af thorax
en slynge af elektroden i h]jre atrium. Efter
13 dages implantation blev der implanteret en variopacemaker.
M>ling af PMT viste, at denne var h]j og st`rkt
varierende i de fterf]lgende 9 dage. Herefter
indtr>dte der exit blok, og der blev implanteret
en ny elektrode tilsluttet samme pacemaker.
3) En patient fik displacering af elektroden 2 d]gn
efter implantationen. Elektroden var lagt ved
en semipermanent procdure, og der var ingen komplikationer
i tilslutning til indgrebet. Efter 2 d]gns observation
blev elektroden tilkoblet en variopacemaker. Umiddelbart
herefter var PMT st`rkt varierende fra 3 til 13
trin. Elektroden blev reimplanteret og tilsluttt
samme variopacemaker, og PMT var herefter stabil
indtil…86…1 …02… …02… …02… …02…
…02…
et >r senere, hvor patienten indl`gges med bradykardi
og exit blok. Sidste forudg>ende kontrol 3 m>neder
f]r indl`ggelsen havde vist stabil PMT, ligesom
oscilloscopi og pacefrekens var ganske u`ndret
fra tidligere. Ved operationen fandtes en stor
isolationsdefekt svarende til indf]ringen i venen.
Det lykkedes ikke at reparere isolationsdefekten,
og der blev implanteret et nyt elektrodesystem
tilsluttet en ny pacemaker, vorefter patienten
udgik af unders]gelsen.
4) En patient fik perforation af myokardiet 2 dage
efter implantation af en endokardiel elektrode
ved semipermanent cephalica-teknik. Selve implantationen
var overordentlig vanskelig og langvarig, og ma
akkviescerede ved en h]j start PMT. Efter 2 d]gns
ekstern pacemakerbehandling fik patienten exit
blok, og gennemlysning viste at spidsen af elektroden
var beliggende udenfor hjerteskyggen. Herefter
blev elektroden trukket lidt tilbage, hvorefterder
atter var normal pacing. Efter 16 dages observation
blev elektroden tilsluttet en variopacemaker.
PMT var i begyndelsen h]j og varierende, mellem
6 og 11 trin, men aftog siden, og havde efter 1
1/2 m>ned stabiliseret sig p> 6 trin.
4.2.4 D̲l̲u̲n̲d̲e̲r̲s̲]̲g̲e̲l̲s̲e̲ ̲a̲f̲ ̲P̲M̲T̲ ̲M̲>̲l̲t̲ ̲m̲e̲d̲ ̲V̲a̲r̲i̲o̲p̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲e̲n̲ ̲s̲o̲m̲
̲f̲u̲n̲k̲t̲i̲o̲n̲ ̲a̲f̲ ̲F̲y̲s̲i̲o̲l̲o̲g̲i̲s̲k̲e̲ ̲V̲a̲r̲i̲a̲t̲i̲o̲n̲e̲r̲
Nogle (Preston et al., 1967), (Sowton & Barr, 1969),
(Westerholm, 1971) har anf]rt at PMT mindskes under
arbejde, medens Grendahl & Schaanning 1970 ikke har
knnet p>vise nogen `ndring.
Det er endvidere beskrevet af Preston et al. 1967,
Somerndike et al. 1971 at PMT stiger under s]vn, medens
Grendahl & Schaanning 1970 ikke fandt nogen `ndring.
Endelig har Preston et al. 1967 anf]rt at PMT steg
i tilsltning til m>ltider, medens Grendahl & Schaanning
1970 ikke kunne p>vise `ndringer.
Det blev derfor fundet n]dvendigt at gennemf]re en
unders]gelse af om evt. d]gnsvingninger i stimulationst`rskelen
kunne medf]re daglige svingninger i PMT.
Der er derimod ikke gnnemf]rt en egentlig unders]gelse
af PMT som funktion af fysiologiske forhold.
4.2.4.1 M̲a̲t̲e̲r̲i̲a̲l̲e̲
Fem frivillige fors]gspersoner, der alle p> forh>nd
var blevet orienteret om unders]gelsens form>l, blev
udvalgt efter f]lgende kriterier:
1) Paemakeren var en variopacemaker
2) Elektroden var mindst et >r gammel
3) Patienten havde ikke haft bradykardiudl]st ventrikul`re
arytmier.
4) Den kroniske PMT var passende lav og stabil.
5) Der var ingen mistanke om komplikationer ved elektrde
eller pacemaker.
6) Patienten havde ved tidligere PMT m>linger altid
haft sufficient og stabil escapaderytme.
4.2.4.2 M̲e̲t̲o̲d̲i̲k̲
PMT blev under indl`ggelse i et d]gn m>lt hver 1/2
time (mindst 3 nedtrapninger). Omkring spisestider,
indsovnigs- og opv>gningsperioder blev PMT m>lt kontinuerligt
med magneten fastkl`bet p> huden over pacemakerlommen.
P> alle patienter blev der i observationsperioden
udf]rt arbejdsfors]g til maximal belastning under kontinuerlig
PMT registrering. Registeringen skete via telemetrisk
een-kanals EKG overv>gning. Patienterne fortsatte
u`ndret med evt. medicinsk regi (diuretika og/eller
digoxin).
4.2.4.3 R̲e̲s̲u̲l̲t̲a̲t̲e̲r̲
De registrerede PMT er vist i tabel 4.7
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Patient Den stabile PMT PMT registreret Evt.
afvigelse
registreret ved under 1 d]gns mellem
stabil
tidligere kon- observation PMT og
1 d]gns
troller observation
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
No. 1 4 4 - 5* +
1
No. 2 3 - 4 3 - 4 -
No. 3 5 5 - 6** +
1
No. 4 4 4 -
No. 5 3 - 4 3 - 4 -
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
* PMT var stabil 4 trin i hele obs perioden, undtagen
fra kl. 06.00 til 07.00 i tilslutning til opv>gning
og morgentoilette hvor PMT blev registreret til
s>vel 4 som 5.
** PMT var tabil 5 i hele obs perioden, undtagen fra
kl. 22.30 til 23.30, og fra kl. 04.00 til 06.30,
svarende til indsovnings- og opv>gningsperioden.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
4.2.4.4 D̲i̲s̲k̲u̲s̲s̲i̲o̲n̲
Tre patienter fremviste konstante PMT, 2 patienter
viste en svag stigning i PMT i tilslutning til opv>gningsperiden,
og den ene viste tillige en svag stigning i tilslutning
til indsovningsperioden. I den ]vrige del af s]vnen,
- hvor der ogs> skulle forventes en ]get parasympatikus
tonus - var PMT p> dagniveau. Preston et al. 1966
fandt h]jere PMT under s]v, medens Grendahl & Schaanning
1970 ikke fandt nogen `ndring. Fysisk aktivitet og
m>ltider gav i ingen tilf`lde …86…1 …02… …02… …02… …02…
anledning til `ndring i PMT i overensstemmelse med
hvad Grendahl & Schaanning 1970 ogs> fandt. Derimod
har Sowton & Barr 1969, Preston et al. 1966 og Westermann
et al. 1969 funde mindre PMT ved arbejde. Sowton &
Barr 1969 fandt ingen PMT `ndring ved stillingsskift,
medens Westermann et al. 1969 registrerede et let fald
i PMT i st>ende stilling.
Under PMT m>lingen med variopacemakeren blev der registreret
op til 3 sek. aystoli, men i intet tilf`lde gav de
af PMT m>lingen inducerede asystoliperioder anledning
til `ndring af PMT.
4.2.4.4.1 K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲
PMT er konstant hos 3 ud af 5 patienter, hos 2 patienter
fandtes `ndringer der normalt anses for at ligge indenforPMT's
normalvariation. S]vn, spisning, fysisk aktivitet
og kortere varende asystoli (mindre end 3 sek) er fundet
uden indflydelse p> PMT m>lt efter varioprincippet.
4.2.5 D̲e̲l̲u̲n̲d̲e̲r̲s̲]̲g̲e̲l̲s̲e̲ ̲a̲f̲ ̲P̲M̲T̲ ̲M̲>̲l̲t̲ ̲m̲e̲d̲ ̲I̲m̲p̲l̲a̲n̲t̲a̲b̲e̲l̲ ̲V̲a̲r̲i̲o̲p̲a̲c̲e̲m̲a̲k̲e̲r̲
̲s̲o̲m̲ ̲F̲u̲n̲k̲t̲i̲o̲n̲ ̲a̲ ̲B̲a̲t̲t̲e̲r̲i̲s̲p̲`̲n̲d̲i̲n̲g̲e̲n̲
Aktiveres variofunktionen vil impulsens amplitude trinvist
blive reduceret med 1/15 af impulsens normale amplitude.
S`nkes impulsens amplitude vil amplituden af de enkelte
trin s>ledes aftage, ligesom sp`ndingsdifferencen mellm
de enkelte vil aftage. (peak sp`ndingen). Ved u`ndret
stimulationst`rskel vil PMT stige ("den n>s tidligere
under nedtrapningen").
4.2.5.1 M̲e̲t̲o̲d̲i̲k̲
En variabel sp`ndingsforsyning blev tilkoblet en variopacemakers
elektroniske del. Pacemaeren blev tilsluttet en patients
tempor`re elektrodesystem, og patientens PMT blev registreret
som funktion af batterisp`ndingen. PMT m>lt med normal
batterisp`nding var den samme ved unders]gelsens start
og slutning.
Da PMT m>lt med variopacemakeren m>les trinvist, vil
`ndringer i PMT afh`nge af st]rrelsen af stimulationst`rskelen:
jo h]jere stimulationst`rskel, des st]rre `ndring
i PMT. Dete fremg>r af fig. 4-3, hvor st]rrelsen af
de enkelte paceimpulser i nedtrapningen er afsat, ved
2 forskellige batterisp`ndinger, svarende til normal
sp`nding og sp`ndingen ved 2 opbrugte kviks]lvbatterier.
4.2.5.2 R̲e̲s̲u̲l̲t̲a̲t̲e̲r̲
Tabel 4.8 viser t]rrelsen af PMT (m>lt i trin) som
funktion af batterisp`ndingen m>lt ved to niveauer
af stimulationst`rskel.
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Stimulatiost`rskel Batterisp`nding i volt
5.2 3.9 2.6
lav 2 3 4
h]j 7 9 15
̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲ ̲
Tabel 4.8
P̲M̲T̲ ̲S̲O̲M̲ ̲F̲U̲N̲K̲T̲I̲O̲N̲ ̲A̲F̲ ̲B̲A̲T̲T̲E̲R̲I̲S̲P̲@̲N̲D̲I̲N̲G̲E̲N̲
4.2.6 D̲i̲s̲k̲u̲s̲i̲o̲n̲ ̲a̲f̲ ̲K̲l̲i̲n̲i̲s̲k̲e̲ ̲E̲r̲f̲a̲r̲i̲n̲g̲e̲r̲
4.2.6.1 R̲e̲s̲i̲s̲t̲i̲v̲e̲
Elektrodemodstanden kan aldrig mindskes, kun ]ges.
De komplikationer det i praksis vil dreje sig om er
fittingproblemer eller elektrodebrud. F`lles for de
2 komplikationer er, at fremkomsten er luefuld og at
fejlen kan optr`de periodisk. Fittingproblemer viser
sig oftest i tilslutning til nyimplantationer eller
pacemakerskift, og oftest i form af en stigende t`rskel
(kropsv`ske mellem kontaktfladerne), vekslende med
perioder med normal t`rkel. Manipulation med pacemakeren
i lommen kan give anledning til varierende t`rskel
(som springfunktion).
Elektrodebrud vil hyppigst vise sig som pludseligt
inds`ttende exit blok (PMT st]rre end pacemakerens
output). Er bruddet ledsaget af isoationsdefekt, eller
er der under implantationen tr`ngt v`ske ind i elektroden,
kan elektroden korrodere og den pludseligt inds`ttende
h]je t`rskel kan v`re forudg>et af et mere j`vnt stigende
t`rskelforl]b.…86…1 …02… …02… …02… …02… …02…
Fig. 4-3
Diagnostisering af truende elektrodebrud ved hj`lp
af PMT - m>ling er n`ppe mulig, idet modstands]gningen
i en "halvbr`kket" elektrode er for lille til at PMT
p>virkes.
Elektrodbruddet i prototypeopg]relsen indtr>dte pludseligt
efter 1 >rs implantation uden forudg>ende symptomer
og kunne s>ledes heller ikke forudsiges ved m>ling
af PMT.
4.2.6.2 K̲a̲p̲a̲c̲i̲t̲i̲v̲e̲
Stigning i et pacemakersystems kapacitans for>rsages
enten af solationsdefekt eller af brud p> v`skefyldte
elektroder. Kontrolleres PMT med rimelig hyppighed,
giver PMT-m>ling derfor en mulighed for at afsl]re
isolationsdefekter inden der opst>r exit blok, ligesom
det er muligt at begr`nse det ]gede energifobrug fra
pacemakerens batterier.
[ges kapacitansen s> meget at pacemakerens udgangskondensator
aflades totalt ved hver paceimpuls, vil str]mmen aftage
yderligere, med en tilsvarende h]jere PMT til f]lge.
Ved meget store ]gninger i kapacitansen vl udgangskondensatoren
blive afladet s> meget, at der opst>r exitblok.
Isolationsdefekt kan ses i tilslutning til twidler's
syndrom, og efter skift af pacemakeren, hvor der er
opst>et en uerkendt iatrogen beskadigelse af elektrodens
isolation.
`rskelforl]bet kan v`re karakteriseret ved en j`vn
stigning uden "springfunktion".
Patienten med isolationsdefekt fremviste helt normale
forhold ved sidste ambulante kontrol 3 m>neder inden
komplikationen. Det er muligt, at forklaringen p>
forhodet er, at patienten p> dette tidspunkt ingen
komplikation havde, med udviklede den i l]bet af de
n`ste 3 m>neder, og at kontrolhyppigheden, i hvert
fald i dette tilf`lde, var for sj`lden til at m>ling
af PMT kunne diagnosticere den truende kompliktion.
4.2.6.3 E̲l̲e̲k̲t̲r̲o̲d̲e̲t̲o̲p̲o̲g̲r̲a̲f̲i̲
Str]mt`theden aftager med kvadratet p> afstanden.
D.v.s. sm> `ndringer i elektrodens placering i forhold
til det n]dvendige antal celler i myokardiet er skal
stimuleres, for at en kontraktion kan initieres, vil
medf]re `ndringer i PMT, bl.a. vist af Welti et al.,
1969.
Blot det at PMT umiddelbart efter implantationen er
h]jere og mere ustabil i forhold til den kroniske PMT
viser elektrodegeogrfiens betydning.
De komplikationer det vil dreje sig om er:
1) [dem omkring elektroden efter implantationen.
2) Ustabil elektrodeplacering
3) Perforation af myokardiet
To typer t`rskel`ndringer kan forventes. Den langsomt
stigende PMT, dr is`r ses ved ]dem, perforation og
i visse tilf`lde ved ustabil placering. Den st`rkt
varierende PMT der s> godt som udelukkende ses ved
ustabil placering, og n`rmest er patognomisk for denne
komplikation.
I begge tilf`lde af displaceret elektrde blandt prototyperne
var der forud registreret dels en h]j dels en meget
varierende PMT, hvilket blev taget som udtryk for at
m>ling af PMT i hvert fald under visse forhold kunne
prognosticere den truende komplikation.
Elektroden der havde perfreret myokadiet, fremviste
st`rkt varierende t`rskel i efterforl]bet, hvilket
m> tages som udtryk for ustabilt elektrodeleje efter
man havde retraheret elektroden.
4.2.6.4 E̲l̲e̲k̲t̲r̲o̲n̲i̲s̲k̲e̲
a) Potential
En `ndring i pacemakerens batterisp`nding il medf]re
en `ndring i PMT.
Med variopacemakeren nedtrappes impulsen med 1/15
af begyndelsessp`ndingen (peak v`rdien). Synker
begyndelsessp`ndingen bliver afstanden mellem de
enkelte trin mindre, m>lt i vot. Stimulationst`rskelen
n>s derfor p> et tidligere tidspunkt af nedtrapningen,
hvilket svarer til at PMT m>les som h]jere. Detektering
af faldende batterisp`nding med variopacemakeren
har normalt ingen interesse, da pacemakerens grund-
og magnetrekvens er gjort afh`ngig af batterisp`ndingen,
og denne afh`ngighed er en betydelig mere f]lsom
parameter. Preston et al. 1966 fremh`ver dog at
faldende batterisp`nding kan diagnostiseres ved
m>ling af PMT.
Kun i de tilf`lde hvor PMT er h]jereend batterisp`ndingen
ved E.O.L. (end of life) kriteriet, b]r PMT benyttes
som udskiftningskriterium. Disse patienter skal
have skiftet deres pacemaker tidligere end rekommanderet
af fabrikanten. Udskiftningstidspunktet gives
af pacesikkerheden.
I de tilf`lde hvor en synkende batterisp`nding
medf]rer en kompensatorisk stigning i impulsdurationen,
vil den aktuelle patients strength-duration relation
v`re afg]rende for en evt. PMT stigning.
b) Andre
Den beskrevne equipmentfejl har intt at g]re med
selve pacemakerimpulsens st]rrelse eller varighed,
og man kan s>ledes ikke forvente nogen `ndring
af PMT, svarende til at equipmentfejl oftest ikke
giver anledning til `ndring af PMT.
4.2.6.5 F̲y̲s̲i̲o̲l̲o̲g̲i̲s̲k̲e̲
Der er ikke fundet faktoer i unders]gelsen blandt prototype
patienterne, som indikerer, at der forekommer s> store
`ndringer i stimulationst`rskelen, at de p>virker PMT.
Dette synspunkt st]ttes af resultatet fra delunders]gelsen
vedr]rende de fysiologiske variationers p>irkning af
PMT m>lt med variopacemaker.
Kun ved sv`rere forandringer i myokardiet (jvf. eks.
side 55), kan der forventes registrerbare `ndringer
i PMT.
4.2.6.6 K̲o̲n̲k̲l̲u̲s̲i̲o̲n̲
M>les for et givent patient - pacemaker sysem en konstant
PMT, m> det antages at systemets t`rskeldeterminanter
for alle praktiske form>l er konstante.
Patienten m> s>ledes fungere som sin egen kontrol,
idet den aktuelle PMT relateres til den/de forudg>ende
m>linger af PMT. V`rdien af m>ing af PMT i den daglige
klinik vil bl.a. v`re bestemt af hyppigheden.
Klinisk betydende `ndringer i PMT vil afh`nge af elektrodealderen.
Ved nyimplanterede systemer er den mest hyppige komplikation
ustabil elektrodeplacering, d.v.s. mest interesant
er her variationer i t`rskelen (gerne variationer inden
for samme nedtrapning), samt den maximale st]rrelse
af PMT. Ved gamle systemer vil selv sm> variationer
have interesse, og specielt b]r springvise forandringer
i PMT give mistanke om komlikation.
Da m>lingen ikke foruds`tter ekstra apparatur, idet
den kan gennemf]res ved hj`lp af en magnet og en almindelig
EKG-skriver, er m>ling af PMT ved hj`lp af varioprincippet
en s> enkelt procedure, at det m>tte formodes at den
uden vanskelgheder ville kunne introduceres i den daglige
klinik.
Der fandtes derfor, p> basis af de indh]stede erfaringer
fra implantationen af prototyperne af variopacemakeren,
rimeligt at udvide unders]gelsen med implantation af
en seriefremstillet variopcemaker, implanteret p> en
st]rre patient population.
L̲I̲T̲T̲E̲R̲A̲T̲U̲R̲L̲I̲S̲T̲E̲
Albert M.H., Glass B.A., Andonie J.A. & Cranor K.C.:
PACEMAKER FAILURE IN COMPLETE HEART BLOCK
Circ., 1962, 10: 295-297 (24)
Aldini, J:
ESSAI HEORIQUE ET EXPERIMENTAL POUR LE GALVANISME
AVEC PLANCHES.
L'imprimerie de Fournier fils, Paris 1804 (5)
Angelakos E.T., Torres J.C.:
THE EFFICIENCY OF ELECTRICAL PULSES FOR CARDIAC
STIMULATION
Cardiologia 1964, 44: 355-365 (20)
Antoni ., HERKEL K., Fleckenstein A.:
DIE RESTITUTION DER AUTOMATISCHEN ERREGUNGSBILDUNG
IN KALIUMGELAEHMTEN SCHRITTMACHER GEWEBEN DURCH
ADRENALIN. (ELEKTROPHYSIOLOGISCHE STUDIUM AM ISOLIERTEN
SINUSKNOTEN (MEERSCHWEINCHEN, RHESUSAFFEN) SOWIE
AM PURKINJ-FADEN (RHESUSAFFEN))
Phlugers Archiv. 1963, 277: 633-649 (11, 33)
Babotai I:
DIE ELEKTROCHEMISCHEN IMPEDANZEN UND DIE ELEKTRISCHE
REIZ-SCHWELLE DES HERZENS BEI STIMULATION MIT SCHRITTMACHER
BME Erlangen 1971 (12, 25))
Baghirzade M.F:
EWEBSREAKTIONEM IN ELEKTRODENLAGER NACH TRANSVENOES-ENDOKARDIALER
ELEKTROSTIMULATION DES HERZENS.
Med. Welt 1968,: 257-260 (23)
Van Den Berg J. & Thalen H.J.T:
INTERNAL PACEMAKER, WITH EXTERNAL CONTROL OF THE
STIMULATION THRESHOLD OF THE HERT
PKNA. 1967, Serie C. 70, No. 4: 448-453 (41)
Barold S.S., Winner J.A.:
TECHNIQUES AND SIGNIFICANCE OF THRESHOLD MEASUREMENT
FOR CARDIAC PACING.
Chest 1976, 70: 760-766 (12, 13, 39)
Beck-Jansen P., Schueller H., Winther-Rasmussen S.:
VITREOUS CARBON ELECTRODES IN ENDOCARDIAL PACING.
Proceedings of the 6th. International Symposium
on Cardiac Pacing 1978, 29-9 (29)
Bloomfield D.A. & Kasirajan N.:
INCEPTIVE PACING THRESHOLD
Circ. 1970, 42, Suppl. III (51852): 137 (13)
Brooks C.McC., Hoffman B.F., Suckling E.E. & Orias
O.:
EXCITABILITY OF THE HEART
Grune & Stratton, New York 1955 (31, 55)
Brooks C.McC., Gilbert J.L., Greenspan M.E.,Lange G.
& Mazzella H.M.:
EXCITABILITY AND ELECTRICAL RESPONSE OF ISCHAEMIC
HEART MUSCLE
Am. J. Physiol. 1960, 198: 1143-1147 (36)
Center S., & Tarjan P.:
THE CLINICAL APPLICATION OF LOW OUTPUT PACEMAKERS
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 197, 64: 935-940
(98)
Chardack W.M., Ishikawa H., Fochler F.J., Souther S.
&
Gage A.A.:
PACING AND VENTRICULAR FIBRILLATION
Ann. N.Y. Acad. Scien. 1969, Art. 2: 919-933 (35,
36, 55)
Chardack W.M., Baken E.E., Bolduc L., Giori F.A. &
Gage AA.:
MAGNETICAL ACTUATED PULSE WITH CONTROL FOR IMPLANTABLE
PACEMAKERS ITS SIGNIFICANCE FOR THE FOLLOW-UP OF
PATIENTS AND THE REDUCTION OF CURRENT DRAIN
Ann. Cardiologie Angeiol. 1971, 20: 345-355 (42)
Chardack W.M., Gage A.A., Federico A.J. Giori F.:
NON-INVASIVE, MAGNETICALLY COUPLED CONTROL OF PULSE
WIDTH OF IMPLANTABLE PACEMAKERS. ITS VALUE IN
REDUCTION OF CURRENT DRAIN AND FACILITATION OF
PATIENT FOLLOW-UP.
(42)
CARDIAC PACING
Proc. from the 4th. International Symp. on ardiac
Pacing
1973, P. 128-132 (Ed. H.J.T. Thalen)
Clark J.G., Bucheleres H.G. & Carleton R.A.:
ENDOCARDIAL FIBROSIS. DETECTION BY MYOCARDIC PACING.
Circ. 1968, 38: 1136-1139 (24)
Contini C., Papi L., Pesola A., L'Abbate A., Magini
G., 'Angelo T., Cinacchi P., Maseri A. & Donato L.:
TISSUE REACTION TO INTRACAVITARY ELECTRODES: EFFECT
ON DURATION AND EFFICIENCY OF UNIPOLAR PACING IN
PATIENTS WITH A-V BLOCK.
J. Cardiovasculare Surgery 1973, 14: 282-290 (107,
109)
CranefieldP.F., Hoffmann B.F. & Siebens A.:
ANODAL EXCITATION OF CARDIAC MUSCLE
Am. J. Physiol 1957, 190: 383-390 (19, 31)
Van Dam T., Durrer D., Strackee J., Van Der Tweel L.H.:
THE EXCITABILITY CYCLE OF THE DOG'S LEFT VENTRICLE
DETERMINED BY ANODAL, CATHODAL, AND BIPOLAR STIMULATION
Circ.Resc. 1956, 4: 196-204 (31)
Van Dam R. TH., Durrer D., Strackee J., Van Der Tweel
L.H.:
THE EXCITABILITY FOR CATHODAL AND ANODAL STIMULATION
OF THE DOG's LEFT VENTRICLE DURING THE CARDIAC
CYCLE
Koninkl. Nederl. Akad. Wetensch. 1955, 58: 421427
(19)
Davies J.G., Sowton E.:
ELECTRICAL THRESHOLD OF THE HUMAN HEART
Brit. Heart J. 1966, 28: 231-238 (11, 20)
Dekker E., Buller J., Van Erven F.A.:
UNIPOLAR AND BIPOLAR STIMULATION THRESHOLDS OF
THE HUMAN MYOCARDIUM WITH CHRONICALLYIMPLANTED
PACEMAKER ELECTRODES
Am. Heart J. 1966, 71: 671-677 (19)
Dekker E.:
DIRECT CURRENT MAKE AND BREAK THRESHOLD FOR PACEMAKER
ELECTRODES ON THE CANINE VENTRICLE
Circ. Resc. 1970, 27: 811-823 (19, 31)
Diewitz M., Heinrich D., Baldu O.:
UEBER DAS VERHALTEN DEN MYOCARDIALEN REIZSCHWELLE
NACH INTROKARDIALER ELEKTRODENIMPLANTATION.
Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. 1971, 77: 461-465
(24, 98, 128, 169)
Diewitz Mv., & Baldus O:
BEEINFLUSSUNG DER MYOKARDIALEN REIZSCHWELLE DES
MESCHEN DURCH VERSCHIEDENE ANTIARRHYTHMIKA UND
SYMPATHIKOMIMETIKA.
Arnzeim. Forsch. 1973, 23: 511-514 (36)
Doenecke P., flothner R., Rettig G., Bette L.:
STUDIES OF SHORT - AND LONG - TERM THRESHOLD CHANGES.
In Advances In Pacemaker Technology
1975, 283-296 (Edit.: Schaldach M., Furman S)
(Berlin) (36)
Doenecke P., Rettig G., Bette L.:
AENDERUNGEN DER MYOKARDIALEN REIZSCHWELLE UNTER
ELEKTROSTIMULATION
Z. Kardiol. 1974 63: 131-137 (98)
Dominquez G. & Fozzard H.A.:
INFLUENCEOF EXTRACELLULAR K…0e…+…0f… CONCENTRATION ON CABLE
PROPERTIES AND EXCITABILITY OF SHEEP CARDIAC PURKINJE
FIBERS.
Circul. Resc. 1970, 26: 565-574 (33)
Escher D.J.W., Furman S., Herzeler P.:
INCREASED LONGEVITY WITH LOW OUTPUT (PROGRAMMABLE)
PACEMAKERS
Am J. Card. 1974, 33: 135 (42)
Escher D., Guddy T.E., Furman S.,Morse D., Parsonet
V.:
PERMANENT PACEMAKER CAPABLE OF EXTERNAL NON-INVASIVE
PROGRAMMING.
Med. Instrum. 1973, 7: 52 (42)
Fletcher F.W., Theilen N.O., Lawrence M.S. Evans J.W.:
PACEMAKER LOCATION ON CARDIAC FUNCTION IN COMPLETE
A-V BLOCK.
m. J. Physiol. 1963, 205: 1232-1242 (30)
Fontaine G., Kevorkian M., Welti J.J.:
TECHNIQUE ET RESULTATS DE LA MESURE DES SEUILS
D'ENTRAINEMENT ELECTRO-SYSTOLIQUE. APPLICATION
A L'ENTRAINEMENT PAR SONDE ENDOCAVITAIRE.
Ann. Cardiol. Angeiol. 168, 17. 251-256 (98, 114,
40, 128, 169)
Fontaine G., Kevorkian M., Bonnet M., Vachon J.M.,
Welti J.J.:
DEFINITION DE LA MESURE DE SEUIL D'ENTRAINEMENT
ELECTRIQUE A PROPOS DE L'ETUDE PAR ORDINATEUR DE
2400 MESURES (SEUILE PRECOCE ET CHRONIQUE) VEC
SONDES ENDOCAVITAIRES BIPOLAIRES MEDTRONIC 5816
ET 5818.
Ann. Cardiol. Angeiol. 1971, 20: 491-500 (11,
12, 13, 14, 39)
Fontaine G., Kevorkian M., Welti J.J., Ribot A., Petitot
J.C.:
COMPARISON BETWEEN ENDOCARDIAL VERSUS MYOCARDIAL
AND UNPOLAR VERSUS BI-POLAR THRESHOLDS AFTER LONG
TERM PACING:
In Cardiac Pacing, Proc. From the 4th. International
Symp. on Cardiac Pacing. 1973. p. 304-307 (Ed.
H.J.T. Thalen) (24,98, 107)
Fozzard H.A., & Gibbons W.R.:
ACTION POTENTIAL AND CONRACTION OF HEART MUSCLE.
Amer. J. Cardiol. 1973, 31: 182-192 (5)
Furman S., Hurzeler P., Mehra R.:
CARDIAC PACING AND PACEMAKERS IV. THRESHOLD OF
CARDIAC STIMULATION.
Amer. Heart J. 1977, 94: 115-124 (13, 24, 35,
39, 109)
Funke H.D.:
DER SCHWELLWERTSCHRITTMACHER - EIN NEUARTIGES PRINZIP
DER ELEKTRISCHEN MYOKARDSTIMULATION
Z. Kreislaufforsch. 1972, 61: 853-862 (42)
Furman S., Parker B, Escher D.J.W., Solomon N.:
ENDOCARDIAL THRESHOLD OF CARDIAC RESPONSE AS A
FUNCTION OF ELECTRODE SURFACE AREA
J. Surg. Res. 1968, 8: 161-166 (21, 22 24, 99)
Furman S., Parker B., Escher D.J.W.:
DECREASING ELECTRODE SIZE AND INCREASING EFFICIENCY
OF CARDIA STIMULATION
J. Surg. Research. 1971, 11: 105-110 (11, 21)
Furman S., Gervey J., Herzeler P.:
PULSE DURATION VARIATION AND ELECTROE SIZE AS FACTORS
IN PACEMAKER LONGEVITY
J. Thorac. Cradiovascul. Surg. 1975, 69: 382-389
(42)
Galvani, L:
DE VIRIBUS ELECTRICITATIS IN MOLU MUSCULARIS
1791 (5)
Gettes L.S., Shabetai R., Downs T.A., and Surawicz
B.:
EFFECT OF CHANGES I POTASSIUM AND CALCIUM CONCENTRATIONS
ON DIASTOLIC THRESHOLD AND STRENGTH-INTERVAL RELATIONSHIPS
OF THE HUMAN HEART.
Ann. N.Y. Acad. Scien. 1969, 167. 693-705 (33)
Greatbatch W., Chardack W.M.:
MYOCARDIAL AND ENDOCARDIAL ELECTRODES FOR CHRONC
IMPLANTATION.
Ann. N.Y. Acad. Scien. 1968, 148: 234-251 (21)
Greatbatch W., Piersma B., Shannon F.D., Calhoon S.W.:
POLARIZATION PHENOMENA RELATING TO PHYSIOLOGICAL
ELECTRODES
Ann. N.Y. Acad. Scien. 1969, 167, Art. 2: 722-744
(25, 28, 2)
Grendahl H., Schaanning C.G.:
VARIATION IN PACING THRESHOLD
Acta Med. Scand. 1970, 187: 75-78 (37, 38, 68,
70, 71)
Groegler F.M.m Frank G., Borst H.G.:
STIMULATION THRESHOLD IN LONG TERM TRANSVENOUS
CARDIAC PACING. EXPERIENCES WITH EM169 "VARIO"
AND STANDARD PACEMAKER.
J. Cardio Vascular Surgery. Spec. Issues 1975 (11th.
World Congress of the International Cardiovascular
Society. P. 143-147 (98, 107, 109)
Guyton D.L., Hambrecht f.T.:
THEORY AND DESIGN OF CAPACITOR ELECTRDES FOR CHRONIC
STIMULATION
Med. Biol. Engin. 1974, 613-620 (25)
Harris P.D., Kaiser G.A., Bowman F.O., Malm J.R., Castany
R., Beach P., Waldo A.:
THE USE OF A DIGITAL READOUT UNIT FOR RAPID DETERMINATION
OF MYOCARDIAL STIMULATION THREHOLD.
Surgery 1969, 65: 10-16 (12, 128, 169)
Harthorne J.W.:
PRELIMINARY EXPERIENCE WITH THE STARR-EDWARDS AND
CORDIS OMNICOR PACEMAKER SYSTEMS.
In. Cardiac Pacing, Proc. from the 4th. International
Symposium on Cardiac Pacing, 1973 p. 349354, (Ed.
H.J.T. Thalen) (42)
Heinz N.:
BEEINFLUSSUNG DER DIASTILISCHEN REIZSCHWELLE DES
MENSCHLICHEN HERZENS DURCH ANTIARRHYTMICA.
Arzneim. Forsch. 1971, 21: 1189-1191 (36)
Hernandez-Pieretti O., Morales-Rocha J., Barcelo J.E.:
SUPERNOMAL PHASE OF CONDUCTION IN HUMAN HEART DEMONSTRATED
BY SUBTHRESHOLD PACEMAKERS.
Brit. Heart J. 1969, 31: 533-558 (32)
Hodgkin A.L., Huxley A.F.:
QUANTITATIVE DESCRIPTION OF MEMBRANE CURRENT AND
ITS APPLICATION TO CONDUCTION AND EXITATION IN
ERVE.
J. Physiol. 1952, 117: 500-544 (5)
Hoffman B.F., Cranefield P.F.:
ELECTROPHYSIOLOGY OF THE HEART.
McGraw-Hill Book Company, Inc. N.Y. 1960 (5, 10,
15, 31, 33)
Huang T.Y., Baba N.:
CARDIAC PATHOLOGY OF TRANSVENOUS PACEMAKERS.
Am Heart J. 1972, 83: 469-474 (23, 102)
Hughes H.C., Tyers G.F.O., Torman H.A.:
EFFECTS OF ACID-BASE IMBALANCE ON MYOCARDIAL PACING
THRESHOLD.
J. Thoracic Cardiovasc. Surg. 1975, 69: 743-746
(32)
Hughes H.C., Tyers G.F.O.:
EFFECT OF STIMUATION SITE ON VENTRICULAR THRESHOLD
IN DOG WITH HEART BLOCK.
Am. Heart J. 1975, 89. 68-73 (11, 13, 14, 30,
44)
Hoehler H., Benz J.:
REIZSCHWELLENVERHALTEN NACH HERZSCHRITTMACHERIMPLANTATION.
Deutsche med. Wochr. 1975, 2150-2156 (98, 107,
19, 114, 122, 128, 169)
Irnich W.:
DER EINFLUSS DER ELEKTRODENGROESSE AUF DIE REIZSCHWELLE
BEI DER SCHRITTMACHERREIZUNG.
Elektromedizin 1969, 14: 175-177 (21)
Irnich W.:
ENGINEERING CONCETS OF PACEMAKER ELECTRODES.
In: Advances in Pacemaker Technology, Ed.: Schaldach
M., Furman S., P. 241-272, Berlin 1975, Springer
p. 241-171 (21, 22, 24, 25, 28, 99)
Jaron D., Briller S.A., Schwan H.P., Geselowitz D.B.:
NONLINEARITY OF CARDAC PACEMAKER ELECTRODES.
IEEE Transactions on Bio-Medical Engineering, 1969,
Vol. BME-16,2: 132-138 (28)
Jirak T.L., Helland J.R., Larson K.:
MONITORING CANINE CARDIAC STIMULATION THRESHOLD
WITH AN IMPLANTED AUTOMATIC THRESHOLD-FOLLOWING
PACMAKER (ABSTRACT)
Med. Instrm. 1974, 8: 141 (43)
Joskowicz G., Steinbach K.:
DIE BEDEUTUNG DER POLARISATIONSPHAENOMENE BEI DER
MESSTECHNISCHEN ERFASSUNG DER ELEKTRISCHEN STIMULATION
DES HERZENS.
Z. Kardiol. 1974, 63: 811-817 (27, 28)
Kat B.:
NERVE, MUSCLE AND SYNAPSE
McGraw - Hill Book Comp. N.Y. 1966 (5)
Knoebel S.B., McHenry P.L.:
THE EFFECT OF POTASSIUM ON THE VENTRICULAR EXCITABILITY
THRESHOLD IN PATIENTS WITH IMPLANTED CARDIAC PACEMAKERS.
J. Indiana State Med. Assoc 1967, 60: 156-158
(33)
Koch R., Winter R.:
REIZSCHWELLENERHOEHUNG ALS KOMPLIKATION DER SCHRITTMACHERBEHANDLUNG.
Med. Welt 1974, 25: 156-158 (24, 98)
Kollmeier W., Crajales R., Schaumann H.J., Stegaru
B.:
ERFAHRUNGEN MIT IMPULSBREITENVAIABLEN HERZSCHRITTMACHERN.
Herz Kreisl. 1976, 8: 11-14 (42)
Kybler W., Sowton E.:
INFLUENCE OF BETA-BLOCKADE ON MYOCARDIAL THRESHOLD
IN PATIENTS WITH PACEMAKERS.
Lancet 1970, (July) II: 67-68 (36)
Lewin G., Myers g.H., Parsonnet V., Zucker I.R.:
NON-POLARIZING ELECTRODE FOR PHYSIOLOGICAL STIMULATION
Trans. Amer. Soc. Artif. Int. Organs 1967, 13:
345-349 (28)
Lwn B., Cannon R.L., and Rossi M.A.:
ELECTRICAL STIMULATION AND DIGITALIS DRUGS: REPETITIVE
RESPONSE IN DIASTOLE
Pro. Soc. Exp. biol. Med. 1967, 126. 698-701 (36)
Luceri R.M., Furmann S., Hurzeler P., Escher D.J.W.:
THRESHOLD BEHAVIOR OF EECTRODES IN LONG-TERM VENTRICULAR
PACING.
Amer. J. Cardiol. 1977, 40: 184-188 (39, 40)
Mansfield P.B.:
MYOCARDIAL STIMULATION: THE ELECTROCHEMISTRY OF
ELECTRODE-TISSUE COUPLING.
Am. J. Physiol. 1967, 212: 1475-1488 (11, 19,
25, 28, 29, 4)
Marchand P., Jaros G.G., Obel I.W.P.:
THE PROBLEMS OF LONG-TERM PACING OF THE HEART.
S.A. Medical J. 1967, 23-29 (19, 30)
Meibom J., Uhrenholdt A., Haghfeldt T, Fischer Hansen
J., Leth, A.:
PACEMAKER TREATMENT II
Dan. Med. Bull. 1974,21: 133-138 (80)
De Mello W.C. (Edith):
ELECTRICAL PHENOMENA IN THE HEART.
Academic press, N.Y. 1972 (5, 10, 15)
Mindt W., Racine P.:
STIMULATING ELECTRODE WITH LOW ENERGY CONSUMPTION.
med. biol. Engin. 1973, : 659-660 (29)
Mindt W. Schaldach M.:
ELECTROCHEMICAL ASPECTS OF PACING ELECTRODES.
In: Advances in Pacemaker Technology,
297-305 (Edith.: Schaldach M., Furman S.) 1975
(25)
Morse D., Samuel AA., Fernandez J., Lemole G., Parsonnet
V.:
PRELIMINARY EXPERIENCE ITH THE USE OF A PROGRAMMABLE
PACEMAKER.
Chest 1975, 67. 544-548 (42)
Mowry F.M., Judge R.D., Preston T.A., and Morris J.D.,
Arbor A.:
IDENTIFICATION AND MANAGEMENT OF EXCITE BLOCK IN
PATIENTS WITH IMPLANTED PACEMAKERS.
Circ. 1965, 33: 35)
Mugica J., Lazarus B., buffet j., Catte M.:
PACEMAKER WITH AUTOMATIC ADAPTION TO THE PACING
THRESHOLD.
in: Cardiac pacing, Proceedings from the 4th.
International sympsium on Cardiac Pacing, 1973
p. 150-155
(Ed.,: H.J.T Thalen (42)
Mulch J., Vosskoehler E., hehrlein F.W.:
NEUE MOEGLICHKEITEN DER VERLAENGERUNG DER LEBENSDAUER
IMPLANTIERBARER HERZSCHRITTMACHER.
Der Chirurg 1973, 44. 448-452 (42)
Nash DT., Neville J.F., Grossman M.A., Wechsler L.D.:
ELECTRICAL CHARACTERISTICS OF INTERVENTRICULAR
ELECTRODES FOR MYOCARDIALSTIMULATION
Circ. 1962, 26. 767 (11)
Nasseri M., Schaldach M., Bycherl E.S.:
KLINISCHE ANWENDUNG SOG. ELEKTRISCHER HERZSCHRITTMACHER.
Deutsches med. J. 1966, 6: 164-173 (30)
Nathan D.A., Lister J.W., keller J.W., Castillo R.,
Gosselin J.:
PERCUTANEOUS ACCESS TO IMPLANTED ELECTRODES. A
SYSTEM ALLOWING EASY ASSESSMENT OF IMPLANTED PACEMAKERS
AND CARDIAC POTENIALS AND THRESHOLDS.
Am. J. Cardiol. 1971, 27: 397-406 (41)
Nishimura A., Fortner R.B., Williams J.F.:
EFFECT OF GLUCAGON ON AUTOMATICITY, THRESHOLD FOR
STIMULATION AND ATRIOVENTRICULAR CONDUCTION IN
PATIENTS WITH IMPAIRED IMPULSE FORMATION R CONDUCTION.
Am. Heart J., 1972, 84: 359-365 (36)
Nyboe I., Meibom J., Damgaard-Andersen E., Joergensen
E.O.:
CLINICAL EXPERIENCES WITH SMALL SURFACE ELECTRODES
Scand. J. Thorac. Cardio., 1978, Supp. 22: 53-54
(23, 169)
Oltmanns D., Kytner W.:
UNBLUTIGE REIZSCHWELLENMESSUNGEN IMPLANTIERTER
SCHRITTMACHER-SYSTEME.
Z. Kardiol., 1974, 63. 959-966 (24, 35, 36, 41,
107)
O'Reilly M.V., Murnaghan D.P., Williams M.B.:
TRANSVENOUS PACEMAKER FAILURE INDUCED BY HYPERKALEMIA
J.A.MA 1974, 228: 336-337 (33)
Overdijk A.D., Dekker E.:
COMPARISON OF THRESHOLDS IN EPICARDIAL AND ENDOCARDIAL
STIMULATION OF THE HUMAN HEART BY CHRONICALLY IMPLANTED
PACEMAKER ELECTRODES:
Am. Heart. J. 1969, 77. 172-177 (11, 30)
Parsonet V., Cuddy T.E., Escher D.J.W., Furman S.,
Morse D., Gilbert L., Zucker I.R.:
A PERMANENT PACEMAKER CAPABLE OF EXTERNAL NON-INVASIVE
PROGRAMMING.
Trans Amer. So. Artif. Int. Organs 1973, 19: 224-228
(42)
Peleska V., Vrana M., Blazek Z., netusil M.:
DYNAMIK DER STIMULATIONSSCHWELLE UND IHRE BEDEUTUNG
FUER DIE KONSTRUKTION VON HERZSCHRITTMACHER UND
ELEKTRODEN.
Elektromedizin 1969, 14: 177-181 (20).
Pieniak M., Stopczyk M.:
KLINISCHE UNTERSUCHUNGEN ZUR WIRKUNG VON KALIUM
AUF DIE REIZSCHWELLE DES HERZENS BEI ELEKTRISCHER
STIMULATION.
Z. Inn. Med. 1971, 26: 311-313 (33, 35, 36, 55)
Preston T.A., & Barold S.S.:
RECOMMENDATIONS FOR ROUTIE CLINICAL MEASUREMENT.
Amer. J. Cardiol. 1975, 40: 658-660 (14, 42)
Preston T.A., Judge R.D., Lucchesi B.R., Bowers D.L.:
MYOCARDIAL THRESHOLD IN PATIENTS WITH ARTIFICIAL
PACEMAKERS.
Am. J. Card. 1966, 18: 83-89 (35, 36, 41, 70,
71, 76, 18, 169)
Preston T.A., Fletcher R.D., Lucchesi B.R., Judge R.D.:
CHANGES IN MYOCARDIAL THRESHOLD. PHYSIOLOGIC AND
PHARMACOLOGIC FACTORS IN PATIENTS WITH IMPLANTED
PACEMAKERS.
Am. Heart J. 1967, 74. 235-242 (32, 34, 35, 36,
37, 38, 68)
Preson T.A.:
CHRONIC THRESHOLD MEASUREMENT.
Ann. Cardiol. Angiol. 1971, 20: 501-502 (39, 41,
107, 109, 114, 128)
Preston, T.A., Bowers, D.L.:
REPORT OF A CONTINUOUS THRESHOLD TRACKING SYSTEM:
In: Cardiac Pacing, Proc. from the 4th. Intern.Symp.
on Cardiac Pacing, 1973. p. 295-299 (Ed.: H.J.T.
Thalen) (42)
Ramdohr, B., Leitner E.V.:
ZUR METHODIK DER REIZSCHWELLENBESTIMMUNG NACH HERZSCHRITTMACHER-IMPLANTATION.
Medizinal-Markt/akta medioctechnica 1973, 21:
35-37 (98, 107)
R…1b…nyi-V…1a…mos F., Solti F., Gyoengy T., Szabo Z.:
BEDEUTUNG DER REIZSCHWELLENMESSUNG WAEHREND DER
SCHRITTMACHERIMPLANTATION FUER DIE HAEUFIGKEIT
DER ZU ERWARTENDEN ELEKTRODNDISLOKATION.
Z. Kardiol. 1977, 66: 310-313 (24, 114, 122, 128,
169)
Richter G.J., Weidlich E., Sturm F.V., David E., Brandt
G., Elmqvist H., Thor…1b…n:
NON-POLARIZABLE VITREOUS CARBON PACING ELECTRODES
IN ANIMAL EXPERIMENTS.
Proceedings of te 6th. International Symposium
on Cardiac Pacing 1978, p. 29-13 (29)
Rogel S., Hasin J., Kedem J., Mahler Y.:
SPONTANEOUS AND INDUCED VARIATIONS IN THE THRESHOLD
OF EXCITABILITY IN THE IN VIVO DOG HEART.
Am. Heart J. 1970, 80: 376-384 (11, 1, 19)
Roy Z.R., Wehnert R.W.:
THE EFFECT OF PULSE RISE TIME ON CARDIAC STIMULATION
THRESHOLDS
Artificial Internal Organs 1970, Nov. 15-19 (19,
20)
Roy O.Z., Heggtveit H.A., Waddel W.:
CANINE MYOCARDIAL THRESHOLD AND TISSUE RESPONSES
TO CRONIC PACING.
Med. biol. Engng., 1969, 7: 501-506 (23)
Roy P.R., Sowton E.:
CLINICAL EXPERIENCE WITH THE ELEMA VARIO PACEMAKER.
Br. Med. J. 1974, 4: 637-640 (39, 114, 122, 169)
Rupp M., Bleifeld W., Hanrath P., Irnich W., Effert
S.:
GUCOCORTICOIDE ZUR SENKUNG DER ELEKTRISCHEN REIZSCHWELLE
VON SCHRITTMACHERN.
Dtsch. med. Wschr. 1973, 98: 858-861 (35)
Ryder L., Korsgren M.:
THE EFFECT OF LIGNOCAINE ON THE STIMULATION THRESHOLD
AND CONDUCTION IN PATIENTS TREATED WITH PACEMAER.
Cardiovasc. Resc. 1969, 3: 415-418 (36)
Schaldach M.:
NEW PACEMAKER ELECTRODES.
Transaction Amer. Soc. Artif. Int. Organs 1971,
17: 29-35 (28)
Schulten H.K., Grosser, K.D., Steinbryck G.:
LANGZEITMESSUNGEN VON REIZSCHWELLEN BEI ENOKARDIALEN
SCHRITTMACHERSONDEN.
Z. Kardiol. 1973, 62: 617-624 (40, 98, 107, 114,
122, 128, 169)
Siebens A.A., Hoffman B.F., Enson Y., Farrell J.E.,
Brooks, C. MCC.:
EFFECTS OF 1-EPINEPHRINE AND 1-NON-EPINEPHRINE
ON CARDIAC EXCITABILITY.
Am. J. Physiol. 1953, 175: 1-7 (36)
Scherf D., & Schott A.:
THE SUPERNORMAL PHASE OF RECOVERY IN MAN
Am. Heart. J. 1939, 17: 357-367 (31)
Schwan H.P.:
ELECTRODE POLARISATION IMPEDANCE AND MEASUREMENTS
IN BIOLOGICAL METRIALS.
Ann. N.Y. Acad. Scien. 1966, 191-209(143)
Siddons A.H.M. & Sowton E:
CARDIAC PACEMAKERS
Thomas, 1967 (15, 30)
Smyth N.P.D., Alferness C., Shearon L., Walmsley F.,
Keshishian J.M, Baker N.R., Johnson A.:
CLINICAL EXPERIENCE WITH NEW PULSE GENERATOR USING
NARROW PULSE WITH FO CONSERVING BATTERY ENERGY.
Medical Instr. 1974, 8: 326-330 (42)
Smyth, N.P.D., Keshishian J.M., Baker N.R., Tarjan
P.:
PHYSIOLOGICAL RATIONALE FOR THE CLINICAL USE OF
LOW OUTPUT PACEMAKERS.
Med. Ann. Distr. Columbia 1974, 43: 257-261 (10,
109)
Soloff L.A., Fewell J.W.:
THE SUPERNORMAL PHASE OF VENTRICULAR EXCITATION
IN MAN. ITS BEARING ON THE GENESIS OF VENTRICULAR
PREMATURE SYSTOLES, AND A NOTE ON ATRIOVENTRICULAR
CONDUCTION.
Am. Heart J. 1960, 59: 869-874 (32)
Somerndie J.M., Ostermiller W.E., Camarata S.J., Salyer
J.M.:
SLEEPING THRESHOLD CHANGE CAUSING FAILURE OF ARTIFICIAL
CARDIAC PACING.
J.A.M.A 1971, 980. 215 (68)
Somogyi E., Varga T., Sotomyi P, Solti F., Szabo Z.,
R…1b…nyi-V…1a…mos F., Foeldes I., V…1a…rknyi S::
EFFECT OF IMMUNOSUPPRESSIVE AGENTS ON THE TISSUE
REACTION AROUND THE PACEMAKER ELECTRODE.
Act. Morphl. Acad. Hung. 1971, 19: 349-362 (35)
Sowton E., Barr I.:
PHYSIOLOGICAL CHANGES IN THRESHOLD
An N.Y. Acad. Sciences 1969, 167: 69-685 (24,
38, 68, 71)
Sparre-Andersen O:
STIMULATION AF EN NERVEFIBER MED EXTRACELLUL@RE
ELEKTRODER.
Biofysiske [velsesvejledning, K]benhavn 1971 (17)
Surawicz B.:
ROLE OF ELECTROLYTES I ETHIOLOGY AND MANAGEMENT
OF CARDIAC ARRHYTMIAS
Prog. Card. Vascl. Dis. 1966, 8: 364-386 (5, 10,
32, 34)
Surawicz B., Chlebus H., Reeves J.T., Gettes L.S.:
INCREASE OF VENTRICULAR EXCITABILITY THRESHOLD
BY HYPERPOTASSEMIA
J.A.M.A 1965, 191 1049-1054 (33)
Thalen H.J.T., Van Den Berg J., Homan Van Der Heide
J.N., Nieveen J.:
THE ARTIFICIAL CARDIAC PACEMAKER.
Royal Van Gorcum Ltd., Assen 1969 (11, 27, 30)
Thalen H.J.T.:
THRESHOLD ANALYSIS OF IMPLANTED PACEMAKERS, CLINICAL
REULTS.
Proceedings of 1st. Nordic Meeting on Medical and
Biological Engineering, 1970 p. 175-177 (41)
Trautwein W.:
MEMBRANE CURRENTS IN CARDIAC MUSCLE FIBERS.
Physiolog. Reviews 1973, 53: 793-835 (5)
Tyers G.F.O., Torman H.A., Hughes H.C:
COMPARATIVE STUDIES OF "STATE OF THE ART" AND PRESENTLY
USED CLINICAL CARDIAC PACEMAKER ELECTRODES.
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1974, 67: 849-856
(15, 28)
Vallentin N., & Meibom J.:
EFFECTS OF OUABAIN AND HYPOXIA ON THE CARDIAC STIMULATON
THRESHOLD IN THE DOG.
Europ J. Cardiol. 1976, 4: 99-104 (34)
Varenne A.:
STIMULATION CARDIAQUE HUMAINE: DISTINCTION ENTRE
SEUIL D'EXCITABILITE ET SEUIL D'EXCITABILITE ET
SEUIL D'ENTRAINEMENT ELE
C.R. Soc. Biol. 1973, 167: 1662-1666 (1)
Varenne A., Baudouy M., Camous J.P., Guiran J.B.:
STIMULATION CARDIAQUE: CAPTURE ET PERTE INTERMITTENTES
DE COMMANDE, ABAISSEMENT IMMEDIAT DU SEUIL.
Arch. Mal. Coeur. 1975. 68: 1335-1345 (13)
Walker W.J.:
SERUM PATASIUM LEVELS AND MYOCARDIAL THRESHOLD
OF EXCITABILITY
J.A.M.A 1974, 228: 1638 (33)
Walker W.J., Wood J.W.:
EFFECT OF POTASSIUM IN RESTORING MOCARDIAL RESPONSE
TO A SUBTHRESHOLD CARDIAC PACEMAKER.
N. Eng. J. Med., 1964, 271: 597-601 (33)
Wahlberg I., Edhag O., Lagergr…1b…n H.R.:
LOW THRESHOLD ENDOCARDIAL ELECTRODES FOR PERMANENT
CARDIAC PACING.
Acta Med. Scand. 1977, 201: 337-343 98, 100)
Wegner G., Bychner Ch.:
DIE FEINGEWEBLICHEN REAKTIONEN AM NIDATIONSORT
INTRACARDIALER SCHRITTMACHER-ELEKTRODEN (DEMONSTRATION).
Verhandl. Dtsch. Ges. Pat. 1968, 52: 499-504 (23,
102)
Weinman J., Mahler J.:
AN ANALYSIS OF ELECTRIAL PROPERTIES OF METAL ELECTRODES.
Med. Electron Biol. Engng. 1964, 2: 299-310 (27)
Weirich W.L., Paneth M., Gott V.L., Lillehei C.W.:
CONTROL OF COMPLETE HEART BLOCK BY USE OF AN ARTIFICIAL
PACEMAKER AND A MYOCARDIAL ELECTRODE.
Circ. Reser. 1958, 6. 410-415 (30, 97)
Weissenhofer Von W.:
DIE BEEINFLUSSBARKEIT DER MYOKARDIALEN REIZSCHWELLE
DURCH INDOMETACIN.
Z. Kreislauff. 1972, 61: 709-712 (36)
Weissenhofer W.:
DIE MYOKARDIALE REIZSCHWELLE NOACK IMPLANTATION
INTRAKARDIALR ELEKTRODEN.
Biomedizin. Technik 1972. 17: 13-16 (24, 98,
107)
Welti J.J., Braud J., Kevorkian M., Fortaine G.:
LE SEUIL D'ENTRAINEMENT ELECTROSYSTOLIQUE. IMPORTANCE
DE SON ETUDE POUR LA PRATIQUE DE L'ENTRAINEMENT
ENDOCAVITAIRE A LONG TERE.
Ann. Med. Interne 1969, 120: 535-544 (75)
Westerholm Carl-Johan:
THRESHOLD STUDIES IN TRANSVENOUS CARDIAC PACEMAKER
TREATMENT.
Scand. J. Thorac. Cardiovascl. Surg. Suppl. 1971,
8. (24, 32, 35, 36, 37, 38, 55, 68, 98)
Westermann K.W., Giebel O., Kalmar P., Priester G.,
Scheppokat K.D.:
DAS VERHALTEN DER ELEKTRISCHEN REIZSCHWELLE BEI
STIMULATION MIT ENDOKARDIALEN ELEKTRODEN.
Verh. Dtsh. Ges. Kreislaufforschg. 1969, 35:
259-262 (98, 71)
Westermann K.W., Bleese N., Feige A., Kalmar P.:
VORLAUFIGE ERFAHRUNGEN MIT DEM "VARIOPACEMAKER"
EM 169.
Thoraxchirg. 1973, 21: 74-78 (98)
Windisch Von e., Fyrnrohr H., Worbs U.:
REISCHWELLENMESSUNG ALS VORAUSSETZUNG FUER EINE
OPTIMALE FUNKTION IMPLANTIERTER HERZSCHRITTMACHERSYSTEME.
Z. Kreislauff. 1969, 58: 724-734 (30, 40, 128,
19)
Wulff Henrik R.:
RATIONEL KLINIK
Munksgaard 1973, (129)
Zipes, D.P., Jirak T.L., Elharrar V., Foster P.R.:
EXTERNAL THRESHOLD FOLLOWING PACEMAKER
Circ. 1975, 51 & 52, Suppl. II: 14 (11, 36, 42)
